Homéostase énergétique

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En biologie, l'homéostasie énergétique , ou le contrôle homéostatique du bilan énergétique , est un processus biologique qui implique la régulation homéostatique coordonnée de l'apport alimentaire (entrée d'énergie) et de la dépense énergétique (sortie d'énergie). [1] [2] [3] Le cerveau humain, en particulier l' hypothalamus , joue un rôle central dans la régulation de l'homéostasie énergétique et la génération de la sensation de faim en intégrant un certain nombre de signaux biochimiques qui transmettent des informations sur l'équilibre énergétique. [2] [3] [4] Cinquante pour cent de l'énergie du métabolisme du glucose est immédiatement convertie en chaleur. [5]

L'homéostasie énergétique est un aspect important de la bioénergétique .

Définition

Aux États-Unis, l'énergie biologique est exprimée à l'aide de l'unité d'énergie Calorie avec un C majuscule (c'est-à-dire une kilocalorie), qui équivaut à l'énergie nécessaire pour augmenter la température de 1 kilogramme d'eau de 1 °C (environ 4,18 k J ). [6]

Le bilan énergétique, par le biais de réactions biosynthétiques , peut être mesuré avec l'équation suivante : [1]

Apport énergétique (provenant des aliments et des liquides) = Énergie dépensée (par le travail et la chaleur générée) + Modification de l'énergie stockée ( stockage de graisse corporelle et de glycogène )

La première loi de la thermodynamique stipule que l'énergie ne peut être ni créée ni détruite. Mais l'énergie peut être convertie d'une forme d'énergie à une autre. Ainsi, lorsqu'une calorie d'énergie alimentaire est consommée, l'un des trois effets particuliers se produit dans le corps : une partie de cette calorie peut être stockée sous forme de graisse corporelle , de triglycérides ou de glycogène , transférée aux cellules et convertie en énergie chimique sous forme de l' adénosine triphosphate (ATP - une coenzyme ) ou des composés apparentés, ou dissipée sous forme de chaleur . [1] [5] [7]

Énergie

Admission

L'apport énergétique est mesuré par la quantité de calories consommées à partir des aliments et des liquides. [1] L'apport énergétique est modulé par la faim, qui est principalement régulée par l' hypothalamus , [1] et le choix, qui est déterminé par les ensembles de structures cérébrales responsables du contrôle du stimulus (c'est-à-dire le conditionnement opérant et le conditionnement classique ) et cognitif . contrôle du comportement alimentaire. [8] [9] La faim est régulée en partie par l'action de certaines hormones peptidiques et neuropeptides (par exemple, l'insuline , la leptine , la ghréline, et le neuropeptide Y , entre autres) dans l' hypothalamus . [1] [10]

Dépense

La dépense énergétique est principalement la somme de la chaleur interne produite et du travail externe. La chaleur interne produite est, à son tour, principalement une somme du taux métabolique basal (BMR) et de l' effet thermique des aliments . Le travail externe peut être estimé en mesurant le niveau d'activité physique (NAP). [ citation nécessaire ]

Déséquilibre

La théorie du point de consigne , introduite pour la première fois en 1953, postulait que chaque corps a un poids fixe préprogrammé, avec des mécanismes de régulation pour compenser. Cette théorie a été rapidement adoptée et utilisée pour expliquer les échecs dans le développement de procédures de perte de poids efficaces et soutenues. Une revue systématique de 2019 de multiples interventions de changement de poids sur les humains, y compris les régimes , l'exercice et la suralimentation, a trouvé des "erreurs énergétiques" systématiques, la perte ou le gain de calories non compensés, pour toutes ces procédures. Cela montre que le corps ne peut pas compenser avec précision les erreurs d'apport énergétique/calorique, contrairement à ce que suppose la théorie du point de consigne, et expliquant potentiellement à la fois la perte de poids et le gain de poids comme l'obésité .. Cette revue a été menée sur des études à court terme, par conséquent un tel mécanisme ne peut être exclu à long terme, car les preuves manquent actuellement sur cette période. [11] [12]

Bilan positif

Un bilan positif est le résultat d' un apport énergétique supérieur à ce qui est consommé dans le travail externe et d'autres moyens corporels de dépense énergétique. [ citation nécessaire ]

Les principales causes évitables sont :

  • Trop manger , entraînant une augmentation de l'apport énergétique
  • Mode de vie sédentaire , entraînant une diminution de la dépense énergétique par le travail extérieur

Un bilan positif entraîne un stockage de l'énergie sous forme de graisse et/ou de muscle , entraînant une prise de poids . Avec le temps, le surpoids et l'obésité peuvent se développer, avec les complications qui en résultent.

Solde négatif

Un solde négatif est le résultat d'un apport énergétique inférieur à ce qui est consommé dans le travail externe et d'autres moyens corporels de dépense énergétique.

La cause principale est une sous- alimentation due à une condition médicale telle qu'une diminution de l'appétit , une anorexie mentale , une maladie digestive , ou en raison de certaines circonstances telles que le jeûne ou le manque d'accès à la nourriture. L'hyperthyroïdie peut également être une cause.

Exigence

Les besoins énergétiques normaux, et donc l'apport énergétique normal, dépendent principalement de l'âge, du sexe et du niveau d'activité physique (NAP). L' Organisation des Nations Unies pour l' alimentation et l'agriculture (FAO) a rédigé un rapport détaillé sur les besoins énergétiques humains. [13] Une méthode plus ancienne mais couramment utilisée et assez précise est l' équation de Harris-Benedict .

Pourtant, des études sont actuellement en cours pour montrer si la restriction calorique en dessous des valeurs normales a des effets bénéfiques, et même si elles montrent des indications positives chez les primates non humains [14] [15] , il n'est toujours pas certain que la restriction calorique ait un effet positif sur longévité pour les humains et les autres primates. [14] [15] La restriction calorique peut être considérée comme l'atteinte d'un équilibre énergétique avec un apport et une dépense inférieurs et, en ce sens, n'est généralement pas un déséquilibre énergétique, sauf pour un déséquilibre initial où la diminution des dépenses n'a pas encore correspondu à la diminution. admission.

Société et culture

Il y a eu une controverse sur les messages sur le bilan énergétique qui minimisent l'apport énergétique promu par les groupes de l'industrie alimentaire. [16]

Voir également

  • Bilan énergétique dynamique
  • Bilan énergétique de la Terre

Références

  1. ^ un bcdef Frayn KN ( 2013 ). "Chapitre 11 : Équilibre énergétique et régulation du poids corporel" . Régulation métabolique: une perspective humaine (3e éd.). John Wiley et fils. p. 329–349. ISBN 9781118685334. Récupéré le 9 janvier 2017 .
  2. ^ un b Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (éd.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2e éd.). New York : McGraw-Hill Medical. pp. 179, 262–263. ISBN 9780071481274.Les neurones à orexine sont régulés par des médiateurs périphériques qui transportent des informations sur l'équilibre énergétique, notamment le glucose, la leptine et la ghréline. ... Ainsi, l'orexine joue un rôle dans la régulation de l'homéostasie énergétique, de la récompense, et peut-être plus généralement de l'émotion. ... La régulation de l'équilibre énergétique implique la coordination exquise de l'apport alimentaire et de la dépense énergétique. Des expériences dans les années 1940 et 1950 ont montré que les lésions de l'hypothalamus latéral (LH) réduisaient la prise alimentaire ; par conséquent, le rôle normal de cette zone du cerveau est de stimuler l'alimentation et de diminuer l'utilisation de l'énergie. En revanche, les lésions de l'hypothalamus médial, en particulier du noyau ventromédian (VMH) mais aussi du PVN et du noyau hypothalamique dorsomédian (DMH), augmentent la prise alimentaire ; par conséquent, le rôle normal de ces régions est de supprimer l'alimentation et d'augmenter l'utilisation de l'énergie. Pourtant, la découverte des réseaux complexes de neuropeptides et d'autres neurotransmetteurs agissant dans l'hypothalamus et d'autres régions du cerveau pour réguler l'apport alimentaire et la dépense énergétique a commencé sérieusement en 1994 avec le clonage du gène de la leptine (ob, pour l'obésité). En effet, il y a maintenant un intérêt explosif pour les mécanismes d'alimentation de base étant donné les proportions épidémiques d'obésité dans notre société et le nombre croissant de troubles de l'alimentation, d'anorexie mentale et de boulimie. Malheureusement, malgré des avancées spectaculaires dans la neurobiologie fondamentale de l'alimentation, notre compréhension de l'étiologie de ces conditions et notre capacité à intervenir cliniquement restent limitées.
  3. ^ un b Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Neurobiologie de l'apport alimentaire dans la santé et la maladie" . Nat. Rév. Neurosci . 15 (6): 367–378. doi : 10.1038/nrn3745 . PMC 4076116 . PMID 24840801 . Cependant, chez les individus normaux, le poids corporel et la teneur en graisse corporelle sont généralement assez stables dans le temps 2,3 en raison d'un processus biologique appelé «homéostasie énergétique» qui fait correspondre l'apport énergétique aux dépenses sur de longues périodes. Le système d'homéostasie énergétique comprend des neurones dans l'hypothalamus médiobasal et d'autres zones cérébrales 4  qui font partie d'un neurocircuit qui régule l'apport alimentaire en réponse à l'apport de signaux humoraux qui circulent à des concentrations proportionnelles à la teneur en graisse corporelle 4-6 . ... Un concept émergent dans la neurobiologie de l'apport alimentaire est qu'il existe des neurocircuits qui sont normalement inhibés, mais lorsqu'ils sont activés en réponse à des stimuli émergents ou stressants, ils peuvent annuler le contrôle homéostatique de l'équilibre énergétique. Comprendre comment ces circuits interagissent avec le système d'homéostasie énergétique est fondamental pour comprendre le contrôle de l'apport alimentaire et peut influer sur la pathogenèse des troubles aux deux extrémités du spectre du poids corporel.
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). "Régulation du système nerveux central de l'alimentation : aperçus de l'imagerie cérébrale humaine" . Métab. Clin. Exp . 65 (5): 699–713. doi : 10.1016/j.metabol.2016.02.002 . PMC 4834455 . PMID 27085777 .  
  5. ^ un b Kevin G. Murphy et Stephen R. Bloom (14 décembre 2006). "Les hormones intestinales et la régulation de l'homéostasie énergétique". Nature . 444 (7121): 854–859. Bibcode : 2006Natur.444..854M . doi : 10.1038/nature05484 . PMID 17167473 . S2CID 1120344 .  
  6. ^ David Halliday, Robert Resnick, Jearl Walker, Fondamentaux de la physique, 9e édition, John Wiley & Sons, Inc., 2011, p. 485
  7. ^ Champ JB (1989). "L'exercice et le stockage et l'apport déficients en glucides comme causes d'hypoglycémie". Endocrinol. Métab. Clin. Amérique du Nord . 18 (1): 155–161. doi : 10.1016/S0889-8529(18)30394-3 . PMID 2645124 . 
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). "L'obésité et la base neurocognitive de la récompense alimentaire et le contrôle de l'apport" . Adv Nutr . 6 (4): 474–86. doi : 10.3945/an.115.008268 . PMC 4496739 . PMID 26178031 .  
  9. ^ Weingarten HP (1985). "Contrôle de la stimulation de l'alimentation: implications pour une théorie à deux facteurs de la faim". Appétit . 6 (4): 387–401. doi : 10.1016/S0195-6663(85)80006-4 . PMID 3911890 . S2CID 21137202 .  
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (janvier 2007). "Le rôle de la leptine et de la ghréline dans la régulation de la prise alimentaire et du poids corporel chez l'homme : une revue". Obes Rév . 8 (1): 21–34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID 17212793 . S2CID 24266123 .  
  11. ^ Levitsky, DA; Sewall, A; Zhong, Y; Barre, L; Shoen, S; Agaronnik, N; LeClair, JL; Zhuo, W; Pacanowski, C (1 février 2019). "Quantifier l'imprécision de l'apport énergétique de l'homme pour compenser les erreurs énergétiques imposées : un défi au contrôle physiologique de l'apport alimentaire humain". Appétit . 133 : 337–343. doi : 10.1016/j.appet.2018.11.017 . PMID 30476522 . S2CID 53712116 .  
  12. ^ Harris, RB (décembre 1990). "Rôle de la théorie du point de consigne dans la régulation du poids corporel". Revue FASEB . 4 (15): 3310–8. doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID 2253845 . S2CID 21297643 .  
  13. ^ Besoins énergétiques humains (Rome, 17-24 octobre 2001)
  14. ^ un b Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). « Restriction calorique et vieillissement : études chez la souris et le singe » . Toxicol pathol . 37 (1): 47–51. doi : 10.1177/0192623308329476 . PMC 3734859 . PMID 19075044 .  
  15. ^ un b Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (mai 2009). "Déplacements métaboliques dus à une restriction calorique à long terme révélée chez les primates non humains" . Exp. Gérontol . 44 (5): 356–362. doi : 10.1016/j.exger.2009.02.008 . PMC 2822382 . PMID 19264119 .  
  16. ^ O'Connor, Anahad (2015-08-09). "Coca-Cola finance des scientifiques qui rejettent le blâme pour l'obésité loin des mauvais régimes" . Eh bien . Récupéré le 24/03/2018 .

Liens externes

  • Schéma de régulation des réserves de graisse et de la faim [1]
  • Calculatrice des besoins énergétiques quotidiens
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