Dopage sanguin

Fig. 1 Atteindre la capacité aérobie maximale

Le dopage sanguin est définie comme l'utilisation de produits illicites (par exemple , l' érythropoïétine (EPO), la darbépoétine alpha, le facteur inductible par l' hypoxie (stabilisants HIF)) et des méthodes (par exemple , augmenter la capacité aérobie en maximisant l'absorption de O ₂ ) afin d'améliorer la Transport d' O ₂ du corps vers les muscles. ^[2]

Le corps subit une respiration aérobie afin de fournir une livraison suffisante d'O ₂ aux muscles squelettiques en exercice et les principaux facteurs déterminants sont indiqués dans la figure 1. Le taux d' absorption maximale d'O ₂ (O ₂ max) dépend du débit cardiaque, de l' extraction d' O ₂ et la masse d'hémoglobine. Le débit cardiaque d'un athlète est difficile à manipuler lors des compétitions et la répartition du débit cardiaque est au maximum (c'est-à-dire 80%) lors des compétitions. De plus, l' extraction d' O ₂ est d'environ 90 % à l'exercice maximal. Par conséquent, la seule méthode pour améliorer les performances physiques restantes est d'augmenter la teneur en O ₂ dans l'artère en augmentant la masse d'hémoglobine. En d'autres termes, la concentration d'hémoglobine et le volume sanguin contribuent à la masse d'hémoglobine. ^[2]

Traitements médicamenteux

De nombreuses formes de dopage sanguin découlent de l'abus de produits pharmaceutiques. Ces traitements médicamenteux ont été créés pour une utilisation clinique afin d'augmenter l'apport d'oxygène lorsque le corps humain n'est pas capable de le faire naturellement.

Érythropoïétine

L'érythropoïétine (EPO) est une hormone glycoprotéique produite par les fibroblastes interstitiels du rein qui signalent l'érythropoïèse dans la moelle osseuse. L'activité accrue d'un hémocytoblaste (cellule souche RBC) permet au sang d'avoir une plus grande capacité de transport d'oxygène. L'EPO a d'abord été développée pour contrer les effets de la chimiothérapie et de la radiothérapie chez les patients atteints de cancer. ^{[3] L'} EPO stimule également la cicatrisation des plaies. ^[4] En raison de ses effets secondaires physiologiques, en particulier l'augmentation de l'hématocrite, l'EPO est devenue une drogue potentiellement abusive par les cyclistes professionnels et amateurs.

Stabilisateur du facteur inductible par l'hypoxie (HIF)

Le stabilisateur du facteur inductible par l'hypoxie (stabilisateur HIF) est un produit pharmaceutique utilisé pour traiter les maladies rénales chroniques. Comme la plupart des facteurs de transcription, le facteur de transcription HIF est responsable de l'expression d'une protéine. Le stabilisateur HIF active l'activité de l'EPO en raison de l'hypoxie induite par l'anémie, du stress métabolique et de la vasculogenèse, c'est-à-dire la création de nouveaux vaisseaux sanguins. ^{[5] Les} stabilisateurs HIF utilisés par les cyclistes en association avec le chlorure de cobalt/desferrioxamine stimulent et dérégulent la production naturelle d'hormone érythropoïétine. ^[6] À une PaO ₂ physiologiquement basse d' environ 40 mmHg, l'EPO est libérée par les reins pour augmenter le transport de l'hémoglobine. ^[7] La combinaison de médicaments libère constamment de l'EPO en raison d'une transcription accrue au niveau cellulaire. L'effet s'estompe lorsque les stabilisants HIF, le chlorure de cobalt/desferrioxamine sont excrétés et/ou décomposés par le corps.

Myo-inositol trispyrophosphate (ITPP)

Le myo-inositol trispyrophosphate ( ITPP ), également connu sous le nom de composé numéro OXY111A, est un effecteur allostérique de l'hémoglobine qui provoque un déplacement vers la droite de la courbe de dissociation oxygène-hémoglobine , augmentant la quantité d'oxygène libérée par les globules rouges dans les tissus environnants lors de chaque passage par le système cardiovasculaire. ^{[8] L'} ITPP a fait l'objet de recherches antidopage chez les humains ^[9] et les chevaux de course . ^[dix]

Transfusion sanguine

Les transfusions sanguines peuvent être traditionnellement classées comme autologues , lorsque le donneur de sang et le receveur de la transfusion sont les mêmes, ou comme allogéniques /homologues, lorsque le sang est transfusé à quelqu'un d'autre que le donneur. La transfusion sanguine débute par le prélèvement de 1 à 4 unités de sang (1 unité = 450 ml de sang) plusieurs semaines avant la compétition. Le sang est centrifugé, les composants plasmatiques sont immédiatement réinjectés et les éléments corpusculaires, principalement les globules rouges (GR), sont conservés au réfrigérateur à 4 °C ou congelés à -80 °C. ^[11] Comme le sang stocké par réfrigération affiche une baisse constante du nombre de globules rouges, un pourcentage substantiel, jusqu'à 40 %, des globules rouges stockés peut ne pas être viable. ^[12] Le processus de congélation, à l'inverse, limite le vieillissement des cellules, permettant le stockage du sang jusqu'à 10 ans avec une perte de 10 à 15 % de globules rouges. ^[13] Les globules rouges stockés sont ensuite réinjectés, généralement 1 à 7 jours avant un événement de haute endurance. Comme une quantité importante de fer est éliminée par chaque transfusion autologue, un temps de récupération adéquat d'au moins 3 jours à compter du dernier don et des suppléments de fer appropriés sont généralement nécessaires pour les patients subissant des dons autologues. Près de 50 % des dons autologues ne sont pas utilisés par le donneur et sont rejetés, les normes actuelles n'autorisant pas la transfusion de ces unités à un autre patient pour des raisons de sécurité. ^{[ citation nécessaire ]}

Substituts sanguins

Le développement biochimique et biotechnologique a permis de nouvelles approches de cette question, sous la forme de transporteurs d' O ₂ modifiés , largement connus sous le nom de « substituts sanguins ». Les substituts sanguins actuellement disponibles sont principalement des solutions d'hémoglobine polymérisée ou des transporteurs d'oxygène à base d'hémoglobine (HBOC) et des perfluorocarbures (PFC). ^{[14] [15]}

Transporteurs d'oxygène à base d'hémoglobine (HBOC)

Les transporteurs d'oxygène à base d'hémoglobine sont des hémoglobines humaines ou animales d'ingénierie intra/intermoléculaire, optimisées uniquement pour l'apport d'oxygène et une circulation intravasculaire plus longue. La présence de 2,3-diphosphoglycérate dans les érythrocytes maintient l'affinité normale de l'hémoglobine pour l'oxygène. Les HBOC ne contiennent pas d'érythrocytes et perdent cette interaction. Ainsi, les solutions de HBOC humaines non modifiées ont une très grande affinité pour l'oxygène qui compromet leur fonction. Les méthodes chimiques développées pour surmonter ce problème ont abouti à des transporteurs qui libèrent efficacement de l'oxygène à la pO ₂ physiologique des tissus périphériques. ^[16]

Une caractéristique commune de tous les HBOC est leur résistance à se dissocier lorsqu'ils sont dissous dans le milieu, ce qui contraste l'hémoglobine de dissociation naturelle dans des conditions non physiologiques. Les HBOC peuvent hypothétiquement apporter aux athlètes de plus grands avantages que ceux fournis par l'hémoglobine équivalente dans la perfusion traditionnelle de globules rouges. Des développements récents ont montré que les HBOCs ne sont pas seulement de simples substituts de globules rouges, mais des donneurs d' O ₂ très efficaces en termes d'oxygénation des tissus. Les effets supplémentaires comprennent des augmentations du fer sérique, de la ferritine et de l'Epo ; ^[17] jusqu'à 20 % d'augmentation de la diffusion d'oxygène et d'amélioration de la capacité d'exercice ; ^[18] augmentation de la production de CO ₂ ; et une production plus faible d'acide lactique dans l'activité anaérobie. ^{[19] Les} essais cliniques ont montré que les HBOC étaient extrêmement dangereux chez l'homme. Parce que les HBOC augmentent à la fois le risque de décès et le risque d'infarctus du myocarde, les essais cliniques ont été arrêtés. Ils ne sont pas disponibles dans le commerce aux États-Unis ou en Europe et leur utilisation n'est pas approuvée. ^[20]

Perfluorocarbures (PFC)

Les PFC, également connus sous le nom de fluorocarbures , sont des composés synthétiques inertes, insolubles dans l'eau, constitués principalement d'atomes de carbone et de fluor liés entre eux par de fortes liaisons C-F. Les PFC sont des émulsions liquides sensiblement transparentes et incolores qui sont hétérogènes en poids moléculaire, surface spécifique, charge électronique et viscosité ; leur teneur élevée en atomes de fluor denses aux électrons entraîne peu d'interactions intramoléculaires et une faible tension superficielle, faisant de ces substances d'excellents solvants pour les gaz, en particulier l'oxygène et le dioxyde de carbone. ^[14] Certaines de ces molécules peuvent dissoudre 100 fois plus d'oxygène que le plasma. Les PFC sont naturellement hydrophobes et doivent être émulsionnés pour être injectés par voie intraveineuse. Étant donné que les PFC se dissolvent plutôt qu'ils ne lient l'oxygène, leur capacité à servir de substitut sanguin est principalement déterminée par les gradients de pO ₂ dans les poumons et au niveau du tissu cible. Par conséquent, leurs propriétés de transport d'oxygène diffèrent sensiblement de celles du sang total et, en particulier, de celles des globules rouges. ^[21] A une pO ₂ ambiante conventionnelle de 135 mmHg, la teneur en oxygène de 900 ml/l de perfluorocarbure est inférieure à 50 ml/l, alors qu'une teneur optimale en oxygène de 160 ml/l, qui est encore inférieure à celle du sang total dans des conditions normales, ne peut être atteint que par un pO ₂ supérieur à 500 mmHg. En pratique, à une pO ₂ alvéolaire conventionnelle de 135 mmHg, les PFC ne seront pas en mesure de fournir une oxygénation suffisante aux tissus périphériques. ^{[21] [22]}

En raison de leur petite taille, les PFC sont capables de pénétrer dans la circulation où les érythrocytes peuvent ne pas s'écouler. Dans les capillaires minuscules, les PFC produisent le plus grand avantage, car ils augmentent l'apport d'oxygène local beaucoup plus efficacement que ce à quoi on pourrait s'attendre de l'augmentation de la teneur en oxygène dans les grandes artères. ^[23] De plus, comme les gaz sont à l'état dissous dans les PFC, la pO ₂ favorise une livraison efficace d'oxygène aux tissus périphériques. Depuis le milieu des années 1980, les améliorations de la capacité en oxygène et des propriétés d'émulsion des PFC ont conduit au développement de transporteurs d'oxygène à base de PFC de deuxième génération ; deux produits PFC sont actuellement testés dans des essais cliniques de phase III. ^[24]

Administration de chlorure de cobalt

Les complexes de métaux de transition sont largement connus pour jouer un rôle important dans l' érythropoïèse ; en tant que telle, la supplémentation inorganique s'avère être une technique émergente dans le dopage sanguin. A noter en particulier le complexe de cobalt, la cobalamine (vitamine B ₁₂ ) couramment utilisée comme complément alimentaire. La cobalamine est un complexe important utilisé dans la fabrication de globules rouges et présente donc un intérêt pour une utilisation potentielle dans le dopage sanguin. Des preuves expérimentales, cependant, ont montré que la cobalamine n'a aucun effet sur l'érythropoïèse en l'absence d'un déficit en globules rouges/oxygène. ^[25] Ces résultats semblent confirmer une grande partie de ce qui est déjà connu sur le fonctionnement de la cobalamine. ^[25] La voie de signalisation qui induit la sécrétion d'érythropoïétine et par la suite la fabrication de globules rouges à l'aide de cobalamine dépend de l'O ₂ . L'érythropoïétine n'est sécrétée dans les reins qu'en cas de carence en O ₂ , en tant que telle, la fabrication des globules rouges est indépendante de la quantité de cobalamine administrée en l'absence de carence en O ₂ . En conséquence, la cobalamine n'a que peu ou pas de valeur dans le dopage sanguin.

Le Co ²⁺ (administré sous forme de chlorure de cobalt (II) , CoCl ₂ ) est plus puissant pour une utilisation dans le dopage sanguin . Le chlorure de cobalt est connu pour être utile dans le traitement des patients anémiques. ^{[26] [27]} Des preuves expérimentales récentes ont prouvé l'efficacité du chlorure de cobalt dans le dopage sanguin. ^[26] Des études sur l'action de cette espèce ont montré que le Co ²⁺ induit des réponses de type hypoxie, la réponse la plus pertinente étant l'érythropoïèse. Le Co ²⁺ induit cette réponse en se liant à l'extrémité N-terminale (domaine boucle hélice boucle) des facteurs de transcription induisant l'hypoxie HIF-1α et HIF-2xia, et stabilise ainsi ces complexes protéiques. ^{[27] [28]} Dans des conditions normales d'O ₂ , les HIF sont déstabilisés car les résidus de proline et d'asparagine sont hydroxylés par les HIF-α hydroxylases, ces HIF instables sont ensuite dégradés suivant une voie ubiquitine-protéosome, en tant que tels, ils ne peuvent alors pas se lier et activer transcription de gènes codant pour l'érythropoïétine (EPO). ^{[27] [28]} Avec la stabilisation au Co ²⁺ , la dégradation est empêchée et les gènes codant pour l'EPO peuvent alors être activés. Le mécanisme de cette stabilisation terminale Co ²⁺ N n'est pas encore entièrement compris. En plus de la liaison N-terminale, il a également été émis l'hypothèse que le remplacement de Fe ²⁺ par Co ²⁺ dans le site actif de l'hydroxylase pourrait être un facteur contribuant à l'action stabilisante de Co ²⁺ . ^[27] Il est entendu cependant que la liaison au Co ²⁺ permet la liaison à l'ubiquitine mais empêche la dégradation protéosomique. ^[28]

Détection du dopage sanguin homologue

En 2004, un test de détection du dopage allogénique/homologue transfusionnel a été mis en place. La cytométrie en flux est la méthode de choix. En examinant des marqueurs à la surface des cellules sanguines, la méthode peut déterminer si le sang de plus d'une personne est présent dans la circulation d'un athlète. Le test utilise 12 antisérums dirigés contre les antigènes des groupes sanguins, obtenus à partir de plasma de donneur. Les antigènes sont marqués avec des anticorps secondaires, qui sont conjugués avec de la phycoérythrine pour marquer les globules rouges recouverts d'IgG ou d'IgM et améliorer la détection par cytométrie en flux ^{[2] [29]} La cytométrie en flux est capable de détecter une variation mineure des antigènes des groupes sanguins. L'évaluation a permis de distinguer le sang des sujets qui avaient précédemment reçu au moins une unité de sang allogénique. ^[29] Cette technique est capable de détecter de petites (<5%) populations de cellules qui sont antigéniquement distinctes des propres globules rouges d'un individu. ^[29]

Détection du dopage sanguin autologue

La détection du dopage sanguin autologue se fait indirectement via une technique de réinspiration au CO pour mesurer les augmentations non physiologiques de la masse d'Hb. Le principe de la méthode de réinspiration du CO utilisée actuellement nécessite une inhalation du mélange gazeux O ₂ -CO pendant environ 10 à 15 minutes. ^[30] En mesurant la différence de concentration en carboxyhémoglobine (HbCO) avant et après réinspiration, le volume de CO et la capacité de liaison de l'Hb pour le CO (1,39 ml g-1), la masse totale d'Hb peut être calculée. ^[30] Cette méthode de détection est problématique pour un athlète car il n'est pas souhaitable de respirer du CO peu avant une compétition, ce qui peut potentiellement affecter ses performances.

Détection de transporteur d'oxygène à base d'hémoglobine sanguine

La méthode de détection des transporteurs d'oxygène à base d'hémoglobine (c.-à-d. Oxyglobuline) se fait en quatre étapes distinctes. La première étape consiste à éliminer les protéines d'abondance dans les échantillons sanguins par immunodéplétion (c'est-à-dire le kit d'immunodéplétion plasmatique Proteo Prep 20). ^[31] Ce processus garantit que d'autres protéines (c'est-à-dire l'albumine et l'immunoglobuline) n'interfèrent pas avec la séparation par électrophorèse capillaire (CE) en modifiant l'ionisation. Deuxième étape, la séparation CE est effectuée sous certaines conditions, dans ce cas un électrolyte de fond constitué de formiate d'ammonium (75 mM à pH 9,5) afin de fournir une résolution suffisante entre HBOC et Hb. ^[31] Troisième étape, la détection UV/Vis a été effectuée à 415 nm pour détecter sélectivement HBOC et HB. La quatrième étape, le temps de vol ou le spectromètre de masse, a permis une précision accrue de la sélectivité entre les hémoprotéines et d'autres protéines et une détermination précise de l'absorption de HBOC. ^[32] Les limites de détection pour CE-UV/Vis à 415 nm et CE-ESI-TOF/MS sont respectivement de 0,20 et 0,45 g/dL pour le plasma. ^[31]

Détection de la concentration de cobalt en utilisant le modèle biocinétique

Le cobalt peut être détecté par analyse sanguine en laboratoire si la quantité d'apport est supérieure à 400 μg par jour. Car la concentration dans le sang total est supérieure à 1 g/L et la concentration urinaire est supérieure à 10 g/L après au moins 10 jours d'administration. La dose, qui augmente la production de globules rouges à environ 16 % à 21 %, est d'environ 68 mg de Co par jour pendant au moins 10 jours d'administration orale. La concentration de cobalt dans le sang total prévue dépasse 200 g/L deux heures après la dernière ingestion et les concentrations urinaires moyennes de cobalt dépassent 3 000 μg/L dans les 24 heures suivant l'ingestion. Une étude a été réalisée où 23 sujets devaient prendre 900 µg par jour sous forme de CoCl ₂ pendant 10 jours. Les prédictions du modèle ont ensuite été comparées à l'étude. Le résultat montre que les prédictions du modèle pour le sang et l'urine se situent entre la concentration médiane des groupes d'hommes et de femmes, ce qui indique que les prédictions du modèle représentent suffisamment la population test dans son ensemble. ^[33]

Dès 1947, les scientifiques de la recherche militaire étudiaient les moyens d'augmenter la tolérance des pilotes de chasse à l'hypoxie à haute altitude. Dans l'une de ces études, des globules rouges ont été transfusés à dix hommes au centre de recherche naval des États-Unis, ce qui a entraîné une augmentation de la capacité en oxygène. ^[34]

En 1993, les commandants des forces spéciales américaines à Fort Bragg ont commencé à expérimenter le dopage sanguin, également connu sous le nom de charge sanguine. Les opérateurs des forces spéciales fourniraient deux unités de sang total, à partir desquelles les globules rouges seraient extraits, concentrés et stockés à basse température. 24 heures avant une mission ou une bataille, une petite quantité de globules rouges serait réinjectée dans le soldat. Les scientifiques militaires pensent que la procédure augmente l'endurance et la vigilance des soldats en raison de l'augmentation de la capacité du sang à transporter l'oxygène.

En 1998, les Forces de défense australiennes ont approuvé cette technique pour le Special Air Service Regiment. Le nutritionniste principal de l' Organisation australienne des sciences et technologies de la défense, Chris Forbes-Ewan, aurait déclaré que, contrairement au sport, "tout est juste dans l'amour et la guerre". "Ce que nous essayons d'obtenir, c'est un avantage sur tout adversaire potentiel", a déclaré Forbes-Ewan. ^[35] Dans cette étude, plus de 50 médicaments et techniques améliorant la performance ont été rejetés. Les six qui ont été approuvés sont la caféine , l' éphédrine , les boissons énergisantes , le modafinil , la créatine et la charge sanguine. ^[36]

Kaarlo Maaninka (208), sujet du premier cas de dopage sanguin connu, lors de la course de 5000 m des Jeux olympiques d'été de 1980.

Le dopage sanguin a commencé à la fin des années 1960 mais n'a été interdit qu'en 1986. ^[37] Alors qu'il était encore légal, il était couramment utilisé par les coureurs de moyenne et longue distance. Le premier cas connu de dopage sanguin s'est produit aux Jeux olympiques d'été de 1980 à Moscou lorsque Kaarlo Maaninka a été transfusé avec deux pintes de sang avant de remporter des médailles dans les courses sur piste de 5 et 10 kilomètres, bien que ce ne soit pas contre les règles de l'époque. ^[38] Le cycliste Joop Zoetemelk a admis avoir reçu des transfusions sanguines pendant le Tour de France 1976 , où il a terminé deuxième, bien qu'il ait affirmé que celles-ci étaient destinées à traiter son anémie plutôt qu'à améliorer ses performances. ^{[39] [40]} La même année, le cycliste Francesco Moser a utilisé des transfusions sanguines pour se préparer à sa tentative réussie de battre le record de l' heure . ^{[39] Le} « dopage sanguin » a été interdit par le Comité international olympique (CIO) en 1985, bien qu'aucun test n'ait existé à l'époque. ^[40]

Le cycliste suédois Niklas Axelsson a été testé positif à l'EPO en 2000.

Le cycliste américain Tyler Hamilton a échoué à un test de tri cellulaire activé par fluorescence pour détecter les transfusions sanguines homologues lors des Jeux olympiques de 2004 . Il a été autorisé à conserver sa médaille d'or parce que le traitement de son échantillon empêchait d'effectuer un deuxième test de confirmation. Il a fait appel d'un deuxième test positif pour une transfusion homologue de la Vuelta a España de 2004 auprès de la Cour internationale d'arbitrage du sport, mais son appel a été rejeté. Les avocats de Hamilton ont proposé que Hamilton puisse être une chimère génétique ou avoir eu un « jumeau en voie de disparition » pour expliquer la présence de globules rouges de plus d'une personne. Bien que théoriquement possibles, ces explications ont été jugées de « probabilité négligeable ». ^[41]

L' affaire Opération Puerto basée en Espagne en 2006 concernait des allégations de dopage et de dopage sanguin de centaines d'athlètes d'Espagne, d'Allemagne, d'Italie, de Colombie, d'Australie, du Luxembourg, des Pays-Bas et des États-Unis.

Le coureur du Tour de France Alexander Vinokourov , de l' équipe Astana , a été testé positif pour deux populations de cellules sanguines différentes et donc pour une transfusion homologue, selon divers articles de presse le 24 juillet 2007. Vinokourov a été testé après sa victoire dans la 13e étape contre la montre de le Tour le 21 juillet 2007. Un test de dopage n'est pas considéré comme positif tant qu'un deuxième échantillon n'est pas testé pour confirmer le premier. L'échantillon B de Vinokourov a maintenant été testé positif et il risque une suspension possible de deux ans et une amende égale à un an de salaire. ^[42] Il a également été testé positif après le stade 15. ^{[43] [44]}

Le coéquipier de Vinokourov Andrej Kashechkin a également été contrôlé positif au dopage sanguin homologue ^[45] le 1er août 2007, quelques jours seulement après la conclusion du Tour de France 2007 (une course qui avait été dominée par les scandales de dopage ). Son équipe s'est retirée après la révélation que Vinokourov s'était dopé.

Selon les enquêteurs russes, l' espoir des Rangers de New York et joueur de hockey russe Alexei Cherepanov, âgé de 19 ans, s'est fait dopage sanguin pendant plusieurs mois avant de mourir le 13 octobre 2008, après s'être effondré sur le banc lors d'un match en Russie. Il avait aussi une myocardite . ^[46]

La patineuse de vitesse allemande et quintuple médaillée d'or olympique Claudia Pechstein a été suspendue pendant deux ans en 2009 pour dopage sanguin présumé, sur la base de niveaux irréguliers de réticulocytes dans son sang et de l'hypothèse que ces niveaux étaient toujours les plus élevés pendant les compétitions. Son nombre moyen de réticulocytes au cours des dix années de 2000 à 2009 était de 2,1 % lors d'événements de premier plan comme les Jeux olympiques et les championnats du monde. Lors des courses de coupe du monde, le réticulocyte moyen était de 1,9% et pendant les phases d'entraînement de 2,0%. ^[47] Le Tribunal arbitral du sport a confirmé l'interdiction en novembre 2009 en déclarant : « ... une fois que la possibilité d'une maladie du sang a été exclue en toute sécurité... ». ^[48] En septembre 2010, la Cour suprême fédérale suisse a rejeté l'appel de l'athlète, déclarant que l'anomalie sanguine héritée de Pechstein avait été connue auparavant (« die vererbte Blutanomalie bekannt gewesen sei »). ^[49]

Le 20 mai 2011, Tyler Hamilton a remis sa médaille d'or olympique de 2004 à l'Agence antidopage des États-Unis ^[50] après avoir admis s'être dopé dans une interview de 60 minutes .

Le 23 août 2012, Lance Armstrong a été déchu de ses sept titres du Tour de France et banni à vie par l'instance dirigeante du cyclisme à la suite d'un rapport de l'Agence américaine antidopage l'accusant d'avoir dirigé un programme de dopage au cours de sa carrière cycliste. Il a ensuite admis avoir utilisé des substances interdites, y compris le dopage sanguin avec des transfusions et de l'EPO dans une interview avec Oprah Winfrey le 17 janvier 2013. ^[51]

En juin 2014, le combattant de l'UFC Chael Sonnen a été testé positif à l'EPO. ^[52] Un mois plus tard, un autre combattant de l'UFC, Ali Bagautinov, a également été testé positif à l'EPO. ^[53]

En février 2018, Ruth Jebet, détentrice du record du monde du steeple de Bahreïn et du 3000 m steeple, a été testée positive à l'EPO et le 4 mars, elle a été suspendue pour 4 ans. ^[54]

Le simple fait d'augmenter le nombre de globules rouges dans le sang peut être associé au syndrome d'hyperviscosité qui se caractérise par une augmentation de la viscosité du sang et une diminution du débit cardiaque et de la vitesse du flux sanguin, ce qui entraîne une réduction de l'apport d'oxygène périphérique. ^[55] Par exemple, une surdose d'EPO peut épaissir le sang en une boue très visqueuse et obstruant les artères. Cela augmente les risques de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, de phlébite et d' embolie pulmonaire , ce qui a été observé dans les cas où trop de sang est réintroduit dans la circulation sanguine. Parce que le dopage sanguin augmente le volume de globules rouges, il introduit effectivement une maladie appelée polyglobulie , un trouble sanguin qui a des effets indésirables connus tels que des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux.

La contamination du sang pendant la préparation ou le stockage est un autre problème. Une contamination a été observée dans 1 transfusion de globules rouges sur 500 000 en 2002. ^[56] La contamination du sang peut entraîner une septicémie ou une infection qui affecte l'ensemble du corps.

Certains médicaments utilisés pour augmenter les globules rouges peuvent réduire la fonction hépatique et entraîner une insuffisance hépatique, des problèmes hypophysaires et une augmentation du taux de cholestérol. ^[57]

• Utilisation de produits dopants aux Jeux Olympiques
• Booster (dopage)
• Dopage par avortement
• Entraînement en altitude