Stéroïde anabolisant

Médical

Divers AAS et composés apparentés.

Depuis la découverte et la synthèse de la testostérone dans les années 1930, les AAS ont été utilisées par les médecins à de nombreuses fins, avec plus ou moins de succès. Ceux-ci peuvent être globalement regroupés en utilisations anabolisantes, androgènes et autres.

Anabolisant

• Stimulation de la moelle osseuse : Pendant des décennies, les SAA ont été le pilier du traitement des anémies hypoplasiques dues à une leucémie , une insuffisance rénale ou une anémie aplasique . ^[dix]
• Stimulation de la croissance : le SAA peut être utilisé par les endocrinologues pédiatriques pour traiter les enfants présentant un retard de croissance . ^[11] Cependant, la disponibilité de l' hormone de croissance synthétique , qui a moins d'effets secondaires, en fait un traitement secondaire.
• Stimulation de l' appétit et préservation et augmentation de la masse musculaire : les SAA ont été administrés aux personnes souffrant d'atrophies chroniques telles que le cancer et le SIDA . ^{[12] [13]}
• Stimulation de la masse maigre et prévention de la perte osseuse chez les hommes âgés, comme l'indiquent certaines études. ^{[14] [15] [16]} Cependant, un essai contrôlé par placebo de 2006 sur la supplémentation en testostérone à faible dose chez des hommes âgés présentant de faibles niveaux de testostérone n'a trouvé aucun avantage sur la composition corporelle, les performances physiques, la sensibilité à l'insuline ou la qualité de vie . ^[17]
• Prévention ou traitement de l' ostéoporose chez les femmes ménopausées . ^{[18] [19] Le} décanoate de nandrolone est approuvé pour cet usage. ^[20] Bien qu'ils aient été indiqués pour cette indication, les AAS ont été très peu utilisés à cette fin en raison de leurs effets secondaires virilisants. ^{[18] [21]}
• Aide à la prise de poids suite à une intervention chirurgicale ou à un traumatisme physique , lors d' une infection chronique ou dans le cadre d'une perte de poids inexpliquée . ^{[22] [23]}
• Contrer l' effet catabolique de la corticothérapie à long terme . ^{[22] [23]}
• L'oxandrolone améliore les résultats à court et à long terme chez les personnes qui se remettent de brûlures graves et est bien établie comme traitement sûr pour cette indication. ^{[24] [25]}
• Traitement de la petite taille idiopathique , de l' œdème de Quincke héréditaire , de l' hépatite alcoolique et de l' hypogonadisme . ^{[26] [27]}
• La méthyltestostérone est utilisée dans le traitement du retard de puberté , de l' hypogonadisme , de la cryptorchidie et de la dysfonction érectile chez les hommes, et à faible dose pour traiter les symptômes de la ménopause (en particulier pour l' ostéoporose , les bouffées de chaleur et pour augmenter la libido et l' énergie ), les douleurs mammaires post - partum et l' engorgement , et le cancer du sein chez la femme. ^{[28] [29] [30]}

Androgène

• Thérapie de remplacement androgénique pour les hommes ayant de faibles niveaux de testostérone ; également efficace pour améliorer la libido des hommes âgés. ^{[31] [32] [33] [34]}
• Induction de la puberté masculine : Les androgènes sont administrés à de nombreux garçons angoissés par le retard extrême de la puberté . La testostérone est maintenant presque le seul androgène utilisé à cette fin et il a été démontré qu'il augmente la taille, le poids et la masse maigre chez les garçons ayant une puberté retardée. ^[35]
• Masculinisation un traitement hormonal pour les hommes transgenres , d' autres transmasculine personnes, et intersexuées personnes, en produisant des caractères sexuels secondaires masculins comme un approfondissement de la voix , l' augmentation de l' os et la masse musculaire, la distribution de graisse masculine , les poils du visage et du corps, et l' élargissement de clitoridien , ainsi que mentale des changements tels que l'atténuation de la dysphorie de genre et l'augmentation de la libido. ^{[36] [37] [38] [39] [40]}

Autre

• Traitement du cancer du sein chez la femme, bien qu'ils soient aujourd'hui très rarement utilisés à cette fin en raison de leurs effets secondaires virilisants marqués. ^{[41] [18] [42]}
• À faible dose en tant que composant d'un traitement hormonal pour les femmes ménopausées et transgenres , par exemple pour augmenter l' énergie , le bien-être , la libido et la qualité de vie , ainsi que pour réduire les bouffées de chaleur . ^{[43] [44] [45] [46]} La testostérone est généralement utilisée à cette fin, bien que la méthyltestostérone soit également utilisée. ^{[46] [47]}
• Contraception hormonale masculine ; actuellement expérimental, mais potentiel d'utilisation en tant que contraceptifs masculins efficaces, sûrs, fiables et réversibles. ^[48]

Amélioration des performances

De nombreux flacons de SAA injectables

La plupart des utilisateurs de stéroïdes ne sont pas des athlètes. ^[49] Aux États-Unis, entre 1 et 3 millions de personnes (1% de la population) auraient utilisé l'AAS. ^[50] Des études aux États-Unis ont montré que les utilisateurs de SAA ont tendance à être principalement des hommes hétérosexuels de la classe moyenne avec un âge médian d'environ 25 ans qui sont des culturistes non compétitifs et des non-athlètes et utilisent les médicaments à des fins esthétiques. ^[51] "Parmi les garçons de 12 à 17 ans, l'utilisation de stéroïdes et de médicaments similaires a bondi de 25 pour cent de 1999 à 2000, avec 20 pour cent disant qu'ils les utilisent pour le look plutôt que pour le sport, une étude de l'assureur Blue Cross Blue Shield trouvé." (Eisenhauer) Une autre étude a révélé que l'utilisation non médicale du SAA chez les étudiants était égale ou inférieure à 1%. ^[52] Selon une enquête récente, 78,4 % des utilisateurs de stéroïdes étaient des culturistes non compétitifs et des non-athlètes, tandis qu'environ 13 % ont signalé des pratiques d'injection dangereuses telles que la réutilisation d'aiguilles, le partage d'aiguilles et le partage de flacons multidoses, ^{[53] par le} biais d'une étude de 2007 ont constaté que le partage d'aiguilles était extrêmement rare chez les personnes utilisant des SAA à des fins non médicales, moins de 1 %. ^[54] Une autre étude de 2007 a révélé que 74% des utilisateurs non médicaux d'AAS avaient des diplômes postsecondaires et plus avaient terminé leurs études collégiales et moins avaient échoué à terminer leurs études secondaires que prévu de la population en général. ^[54] La même étude a révélé que les personnes utilisant des SAA à des fins non médicales avaient un taux d'emploi et un revenu du ménage plus élevés que la population générale. ^{[54] Les} utilisateurs de SAA ont tendance à rechercher les drogues qu'ils prennent plus que les autres utilisateurs de substances contrôlées ; Cependant, les principales sources consultées par les utilisateurs de stéroïdes comprennent des amis, des manuels non médicaux, des forums sur Internet, des blogs et des magazines de fitness, qui peuvent fournir des informations douteuses ou inexactes. ^[55]

Les utilisateurs d'AAS ont tendance à être mécontents de la représentation d'AAS comme mortelle dans les médias et en politique. ^[56] Selon une étude, les utilisateurs d'AAS se méfient également de leurs médecins et dans l'échantillon, 56% n'avaient pas divulgué leur utilisation d'AAS à leurs médecins. ^[57] Une autre étude de 2007 a donné des résultats similaires, montrant que, alors que 66 % des personnes utilisant des SAA à des fins non médicales étaient disposées à demander une surveillance médicale pour leur utilisation de stéroïdes, 58 % n'avaient pas confiance en leurs médecins, 92 % estimaient que le médecin les connaissances de la communauté sur l'utilisation des SAA à des fins non médicales étaient insuffisantes, et 99 % ont estimé que le public a une vision exagérée des effets secondaires de l'utilisation des SAA. ^[54] Une étude récente a également montré que les utilisateurs à long terme de SAA étaient plus susceptibles de présenter des symptômes de dysmorphie musculaire et ont également montré une approbation plus forte des rôles masculins plus conventionnels. ^[58] Une étude récente dans le Journal of Health Psychology a montré que de nombreux utilisateurs pensaient que les stéroïdes utilisés avec modération étaient sans danger. ^[59]

Les AAS ont été utilisés par des hommes et des femmes dans de nombreux types de sports professionnels pour obtenir un avantage concurrentiel ou pour aider à se remettre d'une blessure. Ces sports comprennent la musculation , l' haltérophilie , le lancer du poids et d'autres disciplines d'athlétisme , le cyclisme , le baseball , la lutte , les arts martiaux mixtes , la boxe , le football et le cricket . Une telle utilisation est interdite par les règles des organes directeurs de la plupart des sports. L'utilisation des SAA se produit chez les adolescents, en particulier chez ceux qui participent à des sports de compétition. Il a été suggéré que la prévalence de la consommation chez les élèves du secondaire aux États-Unis pourrait atteindre 2,7 %. ^[60]

Posologie

Formulaires disponibles

L'AAS qui ont été utilisés le plus souvent dans la médecine sont la testostérone et ses nombreux esters (mais le plus souvent undécanoate de testostérone , la testostérone énanthate , cypionate de testostérone , et propionate de testostérone ), ^[70] nandrolone esters (généralement décanoate nandrolone et nandrolone phénylpropionate ), stanozolol , et la métandiénone (méthandrosténolone). ^[1] D'autres qui ont également été disponibles et couramment utilisés, mais dans une moindre mesure, comprennent la méthyltestostérone , l' oxandrolone , la mestérolone et l' oxymétholone , ainsi que le propionate de drostanolone ( propionate de drostanolone ), la méténolone (méthylandrosténolone) esters (en particulier l' acétate de méténolone et l' énénolone ) , et fluoxymestérone . ^{[1] La} dihydrotestostérone (DHT), connue sous le nom d'androstanolone ou de stanolone lorsqu'elle est utilisée médicalement, et ses esters sont également remarquables, bien qu'ils ne soient pas largement utilisés en médecine. ^{[66] L'} undécylénate de boldénone et l' acétate de trenbolone sont utilisés en médecine vétérinaire . ^[1]

Les stéroïdes de synthèse sont des AAS qui n'ont pas été approuvés et commercialisés à des fins médicales, mais qui ont été distribués sur le marché noir. ^[71] Des exemples de stéroïdes de marque notables incluent la 1-testostérone (dihydroboldenone), la méthastérone , l' énanthate de trenbolone , la désoxyméthyltestostérone , la tétrahydrogestrinone et la méthylstenbolone . ^[71]

Voies administratives

Un flacon de cypionate de testostérone injectable

Il existe quatre formes courantes d'administration des SAA : les pilules orales ; stéroïdes injectables; crèmes/gels pour application topique; et des taches cutanées. L'administration orale est la plus commode. La testostérone administrée par voie orale est rapidement absorbée, mais elle est largement convertie en métabolites inactifs, et seulement un sixième environ est disponible sous forme active. Afin d'être suffisamment actifs lorsqu'ils sont administrés par voie orale, les dérivés de la testostérone sont alkylés en position 17α, par exemple la méthyltestostérone et la fluoxymestérone . Cette modification réduit la capacité du foie à décomposer ces composés avant qu'ils n'atteignent la circulation systémique.

La testostérone peut être administrée par voie parentérale , mais elle a un temps d'absorption prolongé plus irrégulier et une plus grande activité dans le muscle sous forme d' ester d' énanthate , d' undécanoate ou de cypionate . Ces dérivés sont hydrolysés pour libérer de la testostérone libre au site d'injection ; le taux d'absorption (et donc le calendrier d'injection) varie selon les différents esters, mais les injections médicales sont normalement effectuées n'importe où entre deux semaines et une fois toutes les 12 semaines. Un programme plus fréquent peut être souhaitable afin de maintenir un niveau d'hormone plus constant dans le système. ^[72] Les stéroïdes injectables sont généralement administrés dans le muscle, et non dans la veine, pour éviter des changements soudains de la quantité de médicament dans la circulation sanguine. De plus, comme la testostérone esterée est dissoute dans l'huile, l'injection intraveineuse a le potentiel de provoquer une embolie dangereuse (caillot) dans la circulation sanguine.

Les timbres transdermiques ( timbres adhésifs placés sur la peau) peuvent également être utilisés pour administrer une dose constante à travers la peau et dans la circulation sanguine. Des crèmes et des gels contenant de la testostérone qui sont appliqués quotidiennement sur la peau sont également disponibles, mais l'absorption est inefficace (environ 10 %, variant selon les individus) et ces traitements ont tendance à être plus coûteux. Les personnes qui sont particulièrement actives physiquement et/ou qui se baignent souvent peuvent ne pas être de bons candidats, car le médicament peut être éliminé par lavage et peut prendre jusqu'à six heures pour être complètement absorbé. Il existe également le risque qu'un partenaire intime ou un enfant entre en contact avec le site d'application et se dose par inadvertance ; les enfants et les femmes sont très sensibles à la testostérone et peuvent subir une masculinisation involontaire et des effets sur la santé, même à faible dose. L'injection est la méthode la plus couramment utilisée par les personnes qui administrent des SAA à des fins non médicales. ^[54]

Les voies d'administration traditionnelles n'ont pas d'effets différentiels sur l'efficacité du médicament. Des études indiquent que les propriétés anabolisantes du SAA sont relativement similaires malgré les différences de principes pharmacocinétiques tels que le métabolisme de premier passage . Cependant, les formes de SAA disponibles par voie orale peuvent endommager le foie à fortes doses. ^{[9] [73]}

Les effets secondaires possibles connus du SAA comprennent : ^{[7] [74] [75] [76] [77]}

• Dermatologique / tégumentaire : peau grasse , acné vulgaire , acné conglobata , séborrhée , vergetures (dues à une hypertrophie musculaire rapide ), hypertrichose (croissance excessive de la pilosité corporelle), alopécie androgénique (chute des cheveux ; calvitie du cuir chevelu), rétention d'eau / œdème .
• Reproducteur / endocrinien : modifications de la libido , infertilité réversible , hypogonadisme hypogonadotrope .
• Homme spécifique: érections spontanées , les émissions nocturnes , priapisme , dysfonction érectile , gynécomastie ( la plupart du temps seulement avec aromatizable et , par conséquent oestrogénique AAS), oligospermie / azoospermie , une atrophie des testicules , intratesticulaire léiomyosarcome , une hypertrophie de la prostate , le cancer de la prostate .
• Femme spécifique: masculinisation , irréversible raucité de la voix , hirsutisme (corps du visage / excessive de la croissance des cheveux), des troubles menstruels (par exemple, anovulation , oligoménorrhée , aménorrhée , dysménorrhée ), élargissement clitoridien , atrophie mammaire , atrophie utérine , tératogénicité (dans les femmes fœtus ).
• Spécifique à l'enfant : fermeture épiphysaire prématurée et petite taille associée , puberté précoce chez les garçons, puberté retardée et précocité contrasexuelle chez les filles.
• Psychiatrique / neurologique : sautes d' humeur , irritabilité , agressivité , comportement violent , impulsivité / imprudence , hypomanie / manie , euphorie , dépression , anxiété , dysphorie , suicidabilité , délires , psychose , retrait , dépendance , neurotoxicité , troubles cognitifs . ^{[78] [79]}
• Musculo - squelettiques : hypertrophie musculaire , les tensions musculaires , ruptures tendineuses , rhabdomyolyse .
• Cardiovasculaire : dyslipidémie (p. ex., augmentation des niveaux de LDL , diminution des niveaux de HDL , diminution des niveaux d' apo-A1 ), athérosclérose , hypertension , hypertrophie ventriculaire gauche , cardiomyopathie , hypertrophie myocardique , polyglobulie / érythrocytose , arythmies , thrombose (p. ex. embolie , accident vasculaire cérébral ), myocarde infarctus , mort subite . ^{[80] [81]}
• Hépatique : tests de fonction hépatique élevés ( AST , ALT , bilirubine , LDH , ALP ) , hépatotoxicité , ictère , stéatose hépatique , adénome hépatocellulaire , carcinome hépatocellulaire , cholestase , péliose hépatique ; tous principalement ou exclusivement avec des AAS 17α-alkylés. ^[82]
• Rénal : hypertrophie rénale , néphropathie , insuffisance rénale aiguë (secondaire à une rhabdomyolyse), glomérulosclérose segmentaire focale , carcinome à cellules rénales .
• Autres : intolérance au glucose , résistance à l'insuline , dysfonctionnement immunitaire . ^[83]

Physiologique

Selon la durée de la consommation de drogue, il existe un risque que le système immunitaire soit endommagé. La plupart de ces effets secondaires sont dose-dépendants, le plus courant étant une pression artérielle élevée , en particulier chez les personnes souffrant d' hypertension préexistante . ^[84] En plus des changements morphologiques du cœur qui peuvent avoir un effet néfaste permanent sur l'efficacité cardiovasculaire.

Il a été démontré que les SAA modifient les tests de glycémie à jeun et de tolérance au glucose. ^{[85] Les} SAA tels que la testostérone augmentent également le risque de maladie cardiovasculaire ^[3] ou de maladie coronarienne . ^{[86] [87] L'} acné est assez courante parmi les utilisateurs d'AAS, principalement en raison de la stimulation des glandes sébacées par l'augmentation des niveaux de testostérone. ^{[8] [88] La} conversion de la testostérone en DHT peut accélérer le taux de calvitie prématurée chez les hommes génétiquement prédisposés, mais la testostérone elle-même peut produire la calvitie chez les femmes. ^[89]

Un certain nombre d'effets secondaires graves peuvent survenir si les adolescents utilisent des SAA. Par exemple, l'AAS peut arrêter prématurément l'allongement des os ( fusion épiphysaire prématurée par des niveaux accrus de métabolites d' œstrogènes ), entraînant un retard de croissance . Les autres effets comprennent, sans s'y limiter, une maturation osseuse accélérée , une fréquence et une durée accrues des érections et un développement sexuel prématuré. L'utilisation des SAA à l'adolescence est également corrélée à des attitudes moins bonnes en matière de santé. ^[90]

Cancer

Organisation de l'OMS, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) liste les AAS dans le groupe 2A : Probablement cancérigène pour l'homme. ^[91]

Cardiovasculaire

D'autres effets secondaires peuvent inclure des altérations de la structure du cœur , telles que l' élargissement et l'épaississement du ventricule gauche , ce qui altère sa contraction et sa relaxation , et donc réduit le volume sanguin éjecté. ^[5] Les effets possibles de ces altérations cardiaques sont l'hypertension, les arythmies cardiaques , l' insuffisance cardiaque congestive , les crises cardiaques et la mort subite d'origine cardiaque . ^[92] Ces changements sont également observés chez les athlètes non toxicomanes , mais l'utilisation de stéroïdes peut accélérer ce processus. ^{[93] [94]} Cependant, le lien entre les changements dans la structure du ventricule gauche et la fonction cardiaque diminuée, ainsi que le lien avec l'utilisation de stéroïdes ont été contestés. ^{[95] [96]}

L'utilisation d'AAS peut entraîner des modifications néfastes du taux de cholestérol : certains stéroïdes provoquent une augmentation du « mauvais » cholestérol LDL et une diminution du « bon » cholestérol HDL . ^[97]

Défauts de croissance

L'utilisation de SAA chez les adolescents accélère la maturation osseuse et peut réduire la taille adulte à fortes doses. ^{[la citation nécessaire ] De} faibles doses d'AAS telles que l' oxandrolone sont utilisées dans le traitement de la petite taille idiopathique , mais cela peut seulement accélérer la maturation plutôt que d'augmenter la taille adulte. ^[98]

Féminisation

Homme de 22 ans atteint de gynécomastie non due à l'utilisation de SAA. Avant et après la chirurgie de la gynécomastie.

Il existe également des effets secondaires spécifiques au sexe du SAA. Le développement du tissu mammaire chez les hommes, une affection appelée gynécomastie (qui est généralement causée par des niveaux élevés d' œstradiol circulant ), peut survenir en raison d'une conversion accrue de la testostérone en œstradiol par l'enzyme aromatase . ^[99] Une fonction sexuelle réduite et une infertilité temporaire peuvent également survenir chez les hommes. ^{[100] [101] [102]} Un autre effet secondaire spécifique aux hommes qui peut survenir est l'atrophie testiculaire , causée par la suppression des niveaux naturels de testostérone, qui inhibe la production de spermatozoïdes (la majeure partie de la masse des testicules développe des spermatozoïdes). Cet effet secondaire est temporaire ; la taille des testicules revient généralement à la normale quelques semaines après l'arrêt de l'utilisation des SAA lorsque la production normale de spermatozoïdes reprend. ^[103]

Masculinisation

Les effets secondaires spécifiques aux femmes comprennent l' augmentation de la pilosité corporelle , l'approfondissement permanent de la voix, l' hypertrophie du clitoris et la diminution temporaire des cycles menstruels . Une altération de la fertilité et des kystes ovariens peuvent également survenir chez les femmes. ^[104] Lorsqu'il est pris pendant la grossesse, l'AAS peut affecter le développement du fœtus en provoquant le développement de caractéristiques masculines chez le fœtus féminin et de caractéristiques féminines chez le fœtus masculin. ^[105]

Problèmes rénaux

Des tests rénaux ont révélé que neuf des dix utilisateurs de stéroïdes avaient développé une maladie appelée glomérulosclérose segmentaire focale , un type de cicatrices dans les reins. Les lésions rénales chez les culturistes ont des similitudes avec celles observées chez les patients obèses morbides, mais semblent être encore plus graves. ^[106]

Problèmes de foie

Des doses élevées de composés AAS oraux peuvent endommager le foie . ^{[4] La} péliose hépatique est de plus en plus reconnue avec l'utilisation de l'AAS.

Neuropsychiatrique

Des experts en toxicomanie en psychiatrie, en chimie, en pharmacologie, en médecine légale, en épidémiologie et dans les services de police et juridiques se sont engagés dans une analyse delphique concernant 20 drogues récréatives populaires. Les SAA étaient classés 19e pour la dépendance, 9e pour les dommages physiques et 15e pour les dommages sociaux. ^[107]

Une revue de 2005 dans CNS Drugs a déterminé que « des symptômes psychiatriques importants, y compris l'agressivité et la violence, la manie et moins fréquemment la psychose et le suicide, ont été associés à l' abus de stéroïdes . Les toxicomanes à long terme peuvent développer des symptômes de dépendance et de sevrage à l'arrêt du SAA ». ^[79] Des concentrations élevées d'AAS, comparables à ceux subis probablement par de nombreux utilisateurs de loisirs AAS, produire apoptotiques effets sur les neurones , ^{[ citation nécessaire ]} soulevant le spectre de neurotoxicité peut - être irréversible. L'utilisation récréative de SAA semble être associée à une gamme d'effets psychiatriques potentiellement prolongés, notamment des syndromes de dépendance, des troubles de l'humeur et la progression vers d'autres formes de toxicomanie, mais la prévalence et la gravité de ces divers effets restent mal comprises. ^[108] Il n'y a aucune preuve que la dépendance aux stéroïdes se développe à partir de l' utilisation thérapeutique de l'AAS pour traiter les troubles médicaux, mais des cas de dépendance à l'AAS ont été rapportés chez les haltérophiles et les culturistes qui ont administré de manière chronique des doses supraphysiologiques. ^[109] Les troubles de l'humeur (p. ex. dépression, [hypo-]manie, caractéristiques psychotiques) sont probablement dose-dépendants et médicamenteux, mais la dépendance aux SAA ou les effets de sevrage ne semblent se produire que chez un petit nombre d'utilisateurs de SAA. ^[8]

Des études à grande échelle à long terme sur les effets psychiatriques sur les utilisateurs de SAA ne sont actuellement pas disponibles. ^[108] En 2003, la première étude naturaliste à long terme sur dix utilisateurs, dont sept ayant terminé l'étude, a trouvé une incidence élevée de troubles de l'humeur et de toxicomanie, mais peu de changements cliniquement pertinents dans les paramètres physiologiques ou les mesures de laboratoire ont été notés tout au long de l'étude. l'étude, et ces changements n'étaient pas clairement liés aux périodes d'utilisation des SAA déclarées. ^[110] Une étude de 13 mois, publiée en 2006 et impliquant 320 culturistes et athlètes, suggère que le large éventail d'effets secondaires psychiatriques induits par l'utilisation des SAA est corrélé à la gravité des abus. ^[111]

Assertion du Manuel statistique de diagnostic

Le DSM-IV répertorie les critères de diagnostic généraux pour une directive sur les troubles de la personnalité selon lesquels « le modèle ne doit pas être mieux expliqué comme une manifestation d'un autre trouble mental, ou aux effets physiologiques directs d'une substance (par exemple, un médicament ou un médicament) ou une affection médicale générale (par exemple un traumatisme crânien).". En conséquence, les utilisateurs d'AAS peuvent être mal diagnostiqués par un psychiatre qui n'est pas informé de leur habitude. ^[112]

Profils de personnalité

Cooper, Noakes, Dunne, Lambert et Rochford ont identifié que les individus utilisant des SAA sont plus susceptibles d'obtenir un score plus élevé sur borderline (4,7 fois), antisocial (3,8 fois), paranoïaque (3,4 fois), schizotypique (3,1 fois), histrionique (2,9 fois). fois), passif-agressif (2,4 fois) et narcissique (1,6 fois) profils de personnalité que les non-utilisateurs. ^[113] D'autres études ont suggéré que le trouble de la personnalité antisociale est légèrement plus probable chez les utilisateurs de SAA que chez les non-utilisateurs (Pope et Katz, 1994). ^[112] Le dysfonctionnement bipolaire , ^[114] la dépendance aux substances et les troubles des conduites ont également été associés à l'utilisation de SAA. ^[115]

Humeur et anxiété

Les troubles affectifs sont reconnus depuis longtemps comme une complication de l'utilisation des SAA. Les rapports de cas décrivent à la fois l'hypomanie et la manie, ainsi que l'irritabilité, l'exaltation, l'insouciance, les pensées précipitées et les sentiments de pouvoir et d'invincibilité qui ne répondaient pas aux critères de manie/hypomanie. ^[116] Sur 53 culturistes qui ont utilisé l'AAS, 27 (51 %) ont signalé des troubles de l'humeur non spécifiés. ^[117]

Agression et hypomanie

À partir du milieu des années 1980, les médias ont rapporté que la « rage roide » était un effet secondaire de l'AAS. ^{[118] : 23}

Une revue de 2005 a déterminé que certaines études contrôlées randomisées, mais pas toutes, ont trouvé que l'utilisation de SAA est en corrélation avec l' hypomanie et une agressivité accrue, mais a souligné que les tentatives visant à déterminer si l'utilisation de SAA déclenche un comportement violent ont échoué, principalement en raison des taux élevés de non- participation. ^[119] Une étude de 2008 sur un échantillon représentatif à l'échelle nationale de jeunes hommes adultes aux États-Unis a trouvé une association entre l'utilisation autodéclarée de SAA au cours de la vie et l'année précédente et la participation à des actes de violence. Par rapport aux personnes qui n'utilisaient pas de stéroïdes, les jeunes hommes adultes qui utilisaient des SAA ont signalé une plus grande implication dans des comportements violents même après avoir contrôlé les effets des variables démographiques clés, des comportements violents antérieurs et de la polyconsommation de drogues. ^[120] Une revue de 1996 examinant les études en aveugle disponibles à cette époque a également révélé que celles-ci avaient démontré un lien entre l'agressivité et l'utilisation de stéroïdes, mais a souligné qu'avec des estimations de plus d'un million d'utilisateurs de stéroïdes passés ou actuels aux États-Unis à cette époque , un pourcentage extrêmement faible de ceux qui utilisent des stéroïdes semblent avoir éprouvé des troubles mentaux suffisamment graves pour entraîner des traitements cliniques ou des rapports de cas médicaux. ^[121]

Un essai contrôlé randomisé de 1996 , qui portait sur 43 hommes, n'a pas trouvé d'augmentation de la survenue de comportements de colère pendant 10 semaines d'administration d' énanthate de testostérone à 600 mg/semaine, mais cette étude a exclu les sujets qui avaient déjà abusé de stéroïdes ou qui avaient eu antécédents psychiatriques. ^{[122] [123]} Un essai mené en 2000 utilisant du cypionate de testostérone à 600 mg/semaine a révélé que le traitement augmentait significativement les scores maniaques sur le YMRS et les réponses agressives sur plusieurs échelles. La réponse médicamenteuse était très variable. Cependant : 84 % des sujets ont présenté des effets psychiatriques minimes, 12 % sont devenus légèrement hypomaniaques et 4 % (2 sujets) sont devenus nettement hypomaniaques. Le mécanisme de ces réactions variables ne pouvait être expliqué par des mesures démographiques, psychologiques, biologiques ou physiologiques. ^[124]

Une étude de 2006 sur deux paires de jumeaux identiques, dans laquelle un jumeau utilisait du SAA et l'autre non, a révélé que dans les deux cas, le jumeau utilisant des stéroïdes présentait des niveaux élevés d'agressivité, d'hostilité, d'anxiété et d'idéation paranoïaque non trouvés dans le " contrôle" jumeau. ^[125] Une étude à petite échelle de 10 utilisateurs de SAA a révélé que les troubles de la personnalité du groupe B étaient des facteurs de confusion pour l'agressivité. ^[126]

La relation entre l'utilisation des SAA et la dépression n'est pas concluante. Il y a eu des rapports anecdotiques de dépression et de suicide chez les adolescents utilisateurs de stéroïdes, ^[127] mais peu de preuves systématiques. Une revue de 1992 a révélé que le SAA peut à la fois soulager et provoquer la dépression, et que l'arrêt ou la diminution de l'utilisation du SAA peut également entraîner une dépression, mais a demandé des études supplémentaires en raison de données disparates. ^[128] Dans le cas du suicide, 3,9% d'un échantillon de 77 personnes classées comme utilisateurs de SAA ont déclaré avoir tenté de se suicider pendant le sevrage (Malone, Dimeff, Lombardo, & Sample, 1995). ^[129]

Reproducteur

Les androgènes tels que la testostérone , l' androstènedione et la dihydrotestostérone sont nécessaires au développement des organes du système reproducteur masculin , notamment les vésicules séminales , l' épididyme , le canal déférent , le pénis et la prostate . ^{[130] Les} AAS sont des dérivés de la testostérone conçus pour maximiser les effets anabolisants de la testostérone. ^{[131] Les} AAS sont consommés par les athlètes d'élite participant à des sports comme l' haltérophilie , la musculation et l' athlétisme . ^[132] Les athlètes masculins récréatifs prennent des SAA pour obtenir une apparence physique « améliorée » . ^[133]

La consommation de SAA perturbe l' axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (axe HPG) chez les hommes. ^[130] Dans l'axe HPG, la gonadolibérine (GnRH) est sécrétée par le noyau arqué de l' hypothalamus et stimule l' hypophyse antérieure pour sécréter les deux gonadotrophines , l' hormone folliculostimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH). ^[134] Chez les mâles adultes, la LH stimule les cellules de Leydig dans les testicules pour produire de la testostérone qui est nécessaire pour former de nouveaux spermatozoïdes par spermatogenèse . ^{[130] La} consommation d'AAS entraîne une suppression dose-dépendante de la libération de gonadotrophine par suppression de la GnRH de l'hypothalamus (mécanisme à boucle longue) ou à partir d' une rétroaction négative directe sur l'hypophyse antérieure pour inhiber la libération de gonadotrophine (mécanisme à boucle courte), conduisant à l'AAS induite par hypogonadisme . ^[130]

Mécanisme d'action

Le récepteur androgène humain lié à la testostérone ^[135] La protéine est représentée par un diagramme en ruban en rouge, vert et bleu, avec le stéroïde représenté en blanc.

La pharmacodynamique de l'AAS est différente des hormones peptidiques . Les hormones peptidiques hydrosolubles ne peuvent pas pénétrer la membrane des cellules graisseuses et n'affectent qu'indirectement le noyau des cellules cibles par leur interaction avec les récepteurs de surface de la cellule . Cependant, en tant qu'hormones liposolubles, les SAA sont perméables aux membranes et influencent le noyau des cellules par action directe. L'action pharmacodynamique de l'AAS commence lorsque l'hormone exogène pénètre dans la membrane de la cellule cible et se lie à un récepteur androgène (AR) situé dans le cytoplasme de cette cellule. De là, le composé hormone-récepteur diffuse dans le noyau, où il modifie l' expression des gènes ^[136] ou active des processus qui envoient des signaux à d'autres parties de la cellule. ^[137] Différents types d'AAS se lient à l'AAR avec différentes affinités , en fonction de leur structure chimique. ^[8]

L'effet des SAA sur la masse musculaire est causé d'au moins deux manières : ^{[138] d'} abord, ils augmentent la production de protéines ; Deuxièmement, ils réduisent le temps de récupération en bloquant les effets du cortisol, l' hormone du stress, sur le tissu musculaire, de sorte que le catabolisme du muscle est considérablement réduit. Il a été émis l'hypothèse que cette réduction de la dégradation musculaire peut se produire grâce à l'inhibition de l'action d'autres hormones stéroïdes appelées glucocorticoïdes par le SAA qui favorisent la dégradation des muscles. ^{[139] Les} SAA affectent également le nombre de cellules qui se développent en cellules de stockage de graisse, en favorisant plutôt la différenciation cellulaire en cellules musculaires. ^[140]

Effets anabolisants et androgènes

Comme leur nom l'indique, les AAS ont deux types d'effets différents, mais qui se chevauchent : anabolisants , ce qui signifie qu'ils favorisent l'anabolisme (croissance cellulaire), et androgènes (ou virilisants ), ce qui signifie qu'ils affectent le développement et le maintien des caractéristiques masculines.

Quelques exemples des effets anabolisants de ces hormones sont l'augmentation de la synthèse des protéines à partir des acides aminés , l'augmentation de l'appétit, l'augmentation du remodelage et de la croissance des os et la stimulation de la moelle osseuse , qui augmente la production de globules rouges . Grâce à un certain nombre de mécanismes, les AAS stimulent la formation de cellules musculaires et provoquent donc une augmentation de la taille des muscles squelettiques , entraînant une augmentation de la force. ^{[141] [142] [143]}

Les effets androgènes du SAA sont nombreux. Selon la durée d'utilisation, les effets secondaires du stéroïde peuvent être irréversibles. Les processus affectés comprennent la croissance pubertaire, la production d'huile des glandes sébacées et la sexualité (en particulier dans le développement fœtal). Quelques exemples d'effets virilisants sont la croissance du clitoris chez les femmes et le pénis chez les enfants de sexe masculin (la taille du pénis adulte ne change pas en raison des stéroïdes ^{[ citation médicale nécessaire ]} ), l'augmentation de la taille des cordes vocales , l'augmentation de la libido , la suppression des hormones sexuelles naturelles , et altération de la production de spermatozoïdes . ^{[144] Les} effets sur les femmes comprennent l'approfondissement de la voix, la croissance des poils du visage et éventuellement une diminution de la taille des seins. Les hommes peuvent développer une hypertrophie du tissu mammaire, connue sous le nom de gynécomastie, atrophie testiculaire et diminution du nombre de spermatozoïdes. ^{[la citation nécessaire ]} Le rapport androgène:anabolique d'un AAS est un facteur important lors de la détermination de l'application clinique de ces composés. Les composés avec un ratio élevé d'effets androgènes/effets anabolisants sont le médicament de choix dans la thérapie de remplacement des androgènes (par exemple, le traitement de l' hypogonadisme chez les hommes), tandis que les composés avec un rapport androgène:anabolique réduit sont préférés pour l'anémie et l'ostéoporose, et pour inverser la protéine perte à la suite d'un traumatisme, d'une intervention chirurgicale ou d'une immobilisation prolongée. La détermination du rapport androgène:anabolique est généralement effectuée dans des études animales, ce qui a conduit à la commercialisation de certains composés prétendument dotés d'une activité anabolique avec de faibles effets androgènes. Cette dissociation est moins marquée chez l'homme, où tous les SAA ont des effets androgènes significatifs. ^[72]

Un protocole couramment utilisé pour déterminer le rapport androgène:anabolique, datant des années 1950, utilise les poids relatifs de la prostate ventrale (VP) et du muscle releveur de l'anus (LA) de rats mâles . Le poids VP est un indicateur de l'effet androgène, tandis que le poids LA est un indicateur de l'effet anabolisant. Deux ou plusieurs lots de rats sont castrés et ne reçoivent aucun traitement et respectivement quelques SAA d'intérêt. Le rapport LA/VP pour un SAA est calculé comme le rapport des gains de poids LA/VP produits par le traitement avec ce composé en utilisant des rats castrés mais non traités comme référence : (LA _c,t –LA _c )/(VP _c,t – VP _c ). Le rapport de gain de poids LA/VP provenant d'expériences chez le rat n'est pas unitaire pour la testostérone (généralement 0,3-0,4), mais il est normalisé à des fins de présentation et utilisé comme base de comparaison pour d'autres SAA, dont les rapports androgènes:anabolisants sont mis à l'échelle en conséquence ( comme indiqué dans le tableau ci-dessus). ^{[145] [146]} Au début des années 2000, cette procédure a été standardisée et généralisée dans l'ensemble de l' OCDE dans ce qui est maintenant connu sous le nom de test de Hershberger.

Amélioration de la composition corporelle et de la force

Le poids corporel chez l'homme peut augmenter de 2 à 5 kg en raison d'une utilisation à court terme (< 10 semaines) des SAA, ce qui peut être attribué principalement à une augmentation de la masse maigre. Les études animales ont également montré que la masse grasse était réduite, mais la plupart des études chez l'homme n'ont pas réussi à élucider les diminutions significatives de la masse grasse. Il a été démontré que les effets sur la masse corporelle maigre sont dose-dépendants. Une hypertrophie musculaire et la formation de nouvelles fibres musculaires ont été observées. L'hydratation de la masse maigre n'est pas affectée par l'utilisation du SAA, bien que de petites augmentations du volume sanguin ne puissent être exclues. ^[8]

La région supérieure du corps (thorax, cou, épaules et haut du bras) semble être plus sensible au SAA que les autres régions du corps en raison de la prédominance des RA dans le haut du corps. ^{[la citation nécessaire ]} La plus grande différence dans la taille des fibres musculaires entre les utilisateurs d'AAS et les non-utilisateurs a été observée dans les fibres musculaires de type I du vaste latéral et du muscle trapèze à la suite d'une auto-administration d'AAS à long terme. Après l'arrêt du médicament, les effets s'estompent lentement, mais peuvent persister pendant plus de 6 à 12 semaines après l'arrêt de l'utilisation des SAA. ^[8]

Améliorations de la force de l'ordre de 5 à 20 % de la force de base, en fonction en grande partie des médicaments et de la dose utilisés ainsi que de la période d'administration. Globalement, l'exercice où les améliorations les plus significatives ont été observées est le développé couché . ^[8] Pendant près de deux décennies, on a supposé que l'AAS n'exerçait des effets significatifs que chez les athlètes de force expérimentés. ^{[147] [148]} Un essai contrôlé randomisé a cependant démontré que même chez les athlètes novices, un programme de musculation de 10 semaines accompagné d' énanthate de testostérone à 600 mg/semaine peut améliorer la force plus que l'entraînement seul. ^{[8] [122]} Cette dose est suffisante pour améliorer significativement la masse musculaire maigre par rapport au placebo, même chez les sujets qui n'ont pas du tout fait d'exercice. ^[122] Les effets anabolisants de l'énanthate de testostérone étaient fortement dose-dépendants. ^{[8] [149]}

Dissociation des effets

Les AAS endogènes/naturels comme la testostérone et la DHT et les AAS synthétiques médient leurs effets en se liant à l'AR et en l'activant. ^[1] Sur la base d' essais biologiques sur animaux , les effets de ces agents ont été divisés en deux types partiellement dissociables : anabolisants (myotrophes) et androgènes. ^{[1] Une} dissociation entre les ratios de ces deux types d'effets par rapport au ratio observé avec la testostérone est observée dans les bioessais chez le rat avec divers SAA. ^[1] Les théories de la dissociation incluent les différences entre les SAA en termes de métabolisme intracellulaire , de sélectivité fonctionnelle (recrutement différentiel de coactivateurs ) et de mécanismes non génomiques (c'est-à-dire la signalisation via des récepteurs androgènes membranaires non AR , ou mAR). ^{[1] Le} soutien pour les deux dernières théories est limité et plus hypothétique, mais il y a beaucoup de soutien pour la théorie du métabolisme intracellulaire. ^[1]

La mesure de la dissociation entre les effets anabolisants et androgènes parmi les SAA repose en grande partie sur un modèle simple mais obsolète et peu sophistiqué utilisant des essais biologiques sur les tissus du rat. ^[1] Il a été appelé « indice myotrophique-androgène ». ^[1] Dans ce modèle, l'activité myotrophe ou anabolique est mesurée par la variation du poids du muscle bulbocaverneux / releveur de l'anus du rat , et l'activité androgène est mesurée par la variation du poids de la prostate ventrale du rat (ou, alternativement, du muscle séminal du rat vésicules ), en réponse à l'exposition au SAA. ^[1] Les mesures sont ensuite comparées pour former un rapport. ^[1]

Métabolisme intracellulaire

La testostérone est métabolisée dans divers tissus par la 5α-réductase en DHT, qui est 3 à 10 fois plus puissante en tant qu'agoniste AR, et par l' aromatase en estradiol , qui est un œstrogène et manque d'affinité AR significative. ^[1] De plus, la DHT est métabolisée par la 3α-hydroxystéroïde déshydrogénase (3α-HSD) et la 3β-hydroxystéroïde déshydrogénase (3β-HSD) en 3α-androstanediol et 3β-androstanediol , respectivement, qui sont des métabolites avec peu ou pas d'affinité AR. ^{[1] La} 5α-réductase est largement distribuée dans tout le corps et se concentre à divers degrés dans la peau (en particulier le cuir chevelu, le visage et les parties génitales), la prostate, les vésicules séminales, le foie et le cerveau. ^[1] En revanche, l'expression de la 5α-réductase dans le muscle squelettique est indétectable. ^[1] L'aromatase est fortement exprimée dans le tissu adipeux et le cerveau, et est également exprimée de manière significative dans le muscle squelettique. ^{[1] La} 3α-HSD est également fortement exprimée dans le muscle squelettique. ^[66]

Les AAS naturels comme la testostérone et la DHT et les AAS synthétiques sont des analogues et leur structure est très similaire. ^[1] Pour cette raison, ils ont la capacité de se lier et d'être métabolisés par les mêmes enzymes métabolisant les stéroïdes . ^[1] Selon l'explication du métabolisme intracellulaire, le rapport androgène-anabolique d'un agoniste AR donné est lié à sa capacité à être transformé par les enzymes susmentionnées en conjonction avec l'activité AR de tout produit résultant. ^[1] Par exemple, alors que l'activité AR de la testostérone est fortement potentialisée par la conversion locale via la 5α-réductase en DHT dans les tissus où la 5α-réductase est exprimée, un SAA non métabolisé par la 5α-réductase ou déjà 5ase-réduit, comme la DHT elle-même ou un dérivé (comme la mestérolone ou la drostanolone ), ne subirait pas une telle potentialisation dans lesdits tissus. ^[1] De plus, la nandrolone est métabolisée par la 5α-réductase, mais contrairement au cas de la testostérone et de la DHT, le métabolite réduit en 5α de la nandrolone a une affinité beaucoup plus faible pour l'AR que la nandrolone elle-même, ce qui entraîne une activation réduite de l'AR en 5α. -tissus exprimant la réductase. ^[1] Comme les tissus dits « androgènes » tels que les follicules de la peau/des cheveux et les tissus reproducteurs masculins sont très fortement exprimés en 5α-réductase, alors que le muscle squelettique est pratiquement dépourvu de 5α-réductase, cela peut principalement expliquer la forte myotrophie-androgène rapport et dissociation observés avec la nandrolone, ainsi qu'avec divers autres AAS. ^[1]

En plus de la 5α-réductase, l'aromatase peut inactiver la signalisation de la testostérone dans le muscle squelettique et le tissu adipeux, de sorte que les SAA qui manquent d'affinité pour l'aromatase, en plus d'être exempts de l'effet secondaire potentiel de la gynécomastie , pourraient avoir un rapport myotrophique-androgène plus élevé dans Comparaison. ^[1] De plus, la DHT est inactivée par une activité élevée de la 3α-HSD dans le muscle squelettique (et le tissu cardiaque), et les AAS qui manquent d'affinité pour la 3α-HSD pourraient de même avoir un rapport myotrophique-androgène plus élevé (bien que peut-être aussi augmentation des risques cardiovasculaires à long terme). ^[1] Conformément, la DHT, la mestanolone (17α-méthyl-DHT) et la mestérolone (1α-méthyl-DHT) sont toutes décrites comme très peu anabolisantes en raison de l'inactivation par la 3α-HSD dans le muscle squelettique, tandis que d'autres dérivés de la DHT avec d'autres les caractéristiques structurelles telles que la méténolone , l' oxandrolone , l' oxymétholone , la drostanolone et le stanozolol sont toutes de mauvais substrats pour la 3α-HSD et sont décrites comme de puissants anabolisants. ^[66]

La théorie du métabolisme intracellulaire explique comment et pourquoi une dissociation remarquable entre les effets anabolisants et androgènes pourrait se produire malgré le fait que ces effets sont médiés par le même récepteur de signalisation, et pourquoi cette dissociation est invariablement incomplète. ^[1] À l'appui du modèle, il y a le déficit congénital rare en 5α-réductase de type 2 , dans lequel l' enzyme 5α-réductase de type 2 est défectueuse, la production de DHT est altérée et les niveaux de DHT sont faibles tandis que les niveaux de testostérone sont normaux. ^{[150] [151]} Les hommes atteints de cette maladie naissent avec des organes génitaux ambigus et une prostate gravement sous-développée ou même absente. ^{[150] [151]} De plus, au moment de la puberté, ces hommes développent une musculature, une voix et une libido normales, mais ont une pilosité faciale réduite, une pilosité féminine (c'est-à-dire largement limitée au triangle pubien et aux aisselles ), aucune incidence de perte de cheveux chez les hommes , et aucune hypertrophie de la prostate ou incidence de cancer de la prostate . ^{[151] [152] [153] [154] [155]} Ils ne développent pas non plus de gynécomastie en raison de leur état. ^[153]

Sélectivité fonctionnelle

Une étude animale a révélé que deux types différents d' éléments de réponse aux androgènes pouvaient répondre différemment à la testostérone et à la DHT lors de l'activation de l'AR. ^{[156] [157]} Si cela est impliqué dans les différences dans les rapports d'effet anabolique à myotrophique de différents AAS est inconnu cependant. ^{[156] [157] [1]}

Mécanismes non génomiques

La testostérone est signalée non seulement par l'AR nucléaire, mais aussi par les ARM, notamment ZIP9 et GPRC6A . ^{[158] [159]} Il a été proposé que la signalisation différentielle par les mARs puisse être impliquée dans la dissociation des effets anabolisants et androgènes de l'AAS. ^[1] En effet, la DHT a moins de 1% de l'affinité de la testostérone pour ZIP9, et la métribolone et la mibolérone synthétiques AAS sont des concurrents inefficaces pour le récepteur de la même manière. ^[159] Cela indique que l'AAS montre des interactions différentielles avec l'AR et les mAR. ^[159] Cependant, les femmes atteintes du syndrome complet d'insensibilité aux androgènes (CAIS), qui ont un génotype 46,XY (« mâle ») et des testicules, mais un défaut du RA tel qu'il n'est pas fonctionnel, remettent en cause cette notion. ^[160] Ils sont complètement insensibles aux effets induits par les RA des androgènes comme la testostérone et présentent un phénotype parfaitement féminin malgré des niveaux de testostérone dans le haut de la fourchette masculine normale. ^[160] Ces femmes ont peu ou pas de production de sébum , une incidence d' acné ou une croissance des poils (y compris dans les zones pubienne et axillaire). ^[160] De plus, les femmes CAIS ont une masse corporelle maigre qui est normale pour les femmes mais qui est bien sûr considérablement réduite par rapport aux hommes. ^[161] Ces observations suggèrent que l'AR est principalement ou exclusivement responsable de la masculinisation et de la myotrophie causées par les androgènes. ^{[160] [161] [162]} On a cependant découvert que les mAR étaient impliqués dans certains des effets de la testostérone sur la santé, comme la modulation du risque et de la progression du cancer de la prostate. ^{[159] [163]}

Effets antigonadotropes

Les changements dans les niveaux de testostérone endogène peuvent également contribuer aux différences de rapport myotrophique-androgène entre la testostérone et les SAA synthétiques. ^[66] Les agonistes AR sont antigonadotropes , c'est-à-dire qu'ils suppriment de manière dose-dépendante la production de testostérone gonadique et réduisent donc les concentrations systémiques de testostérone. ^[66] En supprimant les niveaux de testostérone endogène et en remplaçant efficacement la signalisation AR dans le corps par celle de l'AAS exogène, le rapport myotrophique-androgène d'un AAS donné peut être encore augmenté, en fonction de la dose, et cela peut donc être un facteur supplémentaire contribuant aux différences de rapport myotrophe-androgène entre les différents SAA. ^[66] En outre, certains AAS, tels que les dérivés de la 19-nortestostérone comme la nandrolone, sont également de puissants progestatifs et l'activation du récepteur de la progestérone (PR) est antigonadotrope de la même manière que l'activation de l'AR. ^[66] La combinaison d'une activation suffisante d'AR et de PR peut supprimer les niveaux de testostérone circulante dans la plage de castration chez les hommes (c'est-à-dire la suppression complète de la production de testostérone gonadique et les niveaux de testostérone circulante ont diminué d'environ 95%). ^{[48] [164]} En tant que telle, l'activité progestative combinée peut servir à augmenter davantage le rapport myotrophique-androgène pour un SAA donné. ^[66]

GABA _A la modulation du récepteur

Certains AAS, tels que la testostérone, la DHT, le stanozolol et la méthyltestostérone, modulent le récepteur GABA A de la même manière que les neurostéroïdes endogènes comme l' alloprégnanolone , le 3α-androstanediol , le sulfate de déhydroépiandrostérone et le sulfate de prégnénolone . ^[1] Il a été suggéré que cela pourrait contribuer en tant que mécanisme alternatif ou supplémentaire aux effets neurologiques et comportementaux de l'AAS. ^{[1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]}

Comparaison des SAA

Les AAS diffèrent de diverses manières, notamment par leur capacité à être métabolisé par des enzymes stéroïdogènes telles que la 5α-réductase , les 3-hydroxystéroïdes déshydrogénases et l' aromatase , selon que leur puissance en tant qu'agonistes de l'AR est potentialisée ou diminuée par la 5α-réduction, dans leurs rapports d'effet anabolisant / myotrophe à androgène , dans leurs activités œstrogéniques , progestatives et neurostéroïdiennes , dans leur activité orale et dans leur capacité à produire une hépatotoxicité . ^{[66] [1] [171]}

5α-Réductase et androgénicité

La testostérone peut être fortement convertie par la 5α-réductase en DHT dans les tissus dits androgènes tels que la peau , le cuir chevelu , la prostate et les vésicules séminales , mais pas dans les muscles ou les os , où la 5α-réductase n'est pas exprimée ou n'est que très peu exprimée. ^[1] Comme la DHT est 3 à 10 fois plus puissante en tant qu'agoniste de l'AR que la testostérone, l'activité agoniste de l'AR de la testostérone est donc nettement et sélectivement potentialisée dans ces tissus. ^[1] Contrairement à la testostérone, la DHT et les autres SAA 4,5α-dihydrogénés sont déjà 5α-réduits et, pour cette raison, ne peuvent pas être potentialisés dans les tissus androgènes. ^[1] les dérivés 19-nortestostérone , comme la nandrolone peuvent être métabolisés par 5α-réductase est similaire à la testostérone, mais les métabolites de la 5a-réduite de dérivés 19-nortestostérone (par exemple, 5α-dihydronandrolone ) ont tendance à avoir une activité réduite comme agonistes AR, ce qui réduit androgène activité dans les tissus qui expriment la 5α-réductase. ^[1] De plus, certains dérivés de la 19-nortestostérone, dont la tréstolone (7α-méthyl-19-nortestostérone (MENT)), la 11β-méthyl-19-nortestostérone (11β-MNT) et la diméthandrolone (7α,11β-diméthyl-19 -nortestostérone), ne peut pas être réduit en 5α. ^[172] À l'inverse, certains AAS 17α-alkylés comme la méthyltestostérone sont 5α-réduits et potentialisés dans les tissus androgènes de la même manière que la testostérone. ^{[1] [66]} Les dérivés de DHT 17α-alkylés ne peuvent cependant pas être potentialisés via la 5α-réductase, car ils sont déjà réduits en 4,5α. ^{[1] [66]}

La capacité d'être métabolisé par la 5α-réductase et l'activité AR des métabolites résultants semblent être l'un des déterminants majeurs, sinon le plus important, du rapport androgène-myotrophe pour un SAA donné. ^[1] AAS qui ne sont pas potentialisé par 5α-réductase ou qui sont affaiblis par 5α-réductase dans des tissus androgéniques ont un risque réduit d'effets secondaires androgéniques tels que l' acné , l' alopécie androgénique (calvitie de type masculin), l' hirsutisme (excessive-modèle masculin croissance des cheveux), l'hyperplasie bénigne de la prostate ( hypertrophie de la prostate) et le cancer de la prostate , tandis que l'incidence et l'ampleur d'autres effets tels que l'hypertrophie musculaire , les modifications osseuses, ^{[173] l'} approfondissement de la voix et les modifications de la libido ne montrent aucune différence. ^{[1] [174]}

Aromatase et œstrogénicité

La testostérone peut être métabolisée par l' aromatase en estradiol , et de nombreux autres AAS peuvent également être métabolisés en leurs métabolites œstrogéniques correspondants . ^[1] À titre d'exemple, la méthyltestostérone et la métandiénone AAS 17α-alkylées sont converties par l'aromatase en méthylestradiol . ^[175] Les dérivés 4,5α-dihydrogénés de la testostérone tels que la DHT ne peuvent pas être aromatisés, alors que les dérivés de la 19-nortestostérone comme la nandrolone peuvent l'être, mais dans une mesure considérablement réduite. ^{[1] [176]} Certains dérivés de la 19-nortestostérone, tels que la diméthandrolone et la 11β-MNT, ne peuvent pas être aromatisés en raison de l' encombrement stérique fourni par leur groupe 11β-méthyle, tandis que la très proche AAS trestolone (7α-méthyl-19-nortestostérone) , en relation avec son absence de groupe 11β-méthyle, peut être aromatisé. ^{[176] Les} AAS qui sont 17α-alkylés (et pas aussi 4,5α-réduits ou 19-déméthylés) sont également aromatisés mais dans une moindre mesure que la testostérone. ^{[1] [177]} Cependant, il est à noter que les œstrogènes qui sont substitués en 17α (par exemple, l' éthinylestradiol et le méthylestradiol) ont une puissance œstrogénique nettement accrue en raison d'une stabilité métabolique améliorée , ^[175] et pour cette raison, l'AAS 17α-alkylé peut ont en fait une œstrogénicité élevée et des effets œstrogéniques comparativement plus importants que la testostérone. ^{[175] [66]}

L'effet principal de l'œstrogénicité est la gynécomastie (seins féminins). ^{[1] Les} AAS qui ont un potentiel élevé d'aromatisation comme la testostérone et en particulier la méthyltestostérone présentent un risque élevé de gynécomastie à des doses suffisamment élevées, tandis que les AAS qui ont un potentiel réduit d'aromatisation comme la nandrolone présentent un risque beaucoup plus faible (bien que toujours potentiellement significatif à haute posologie). ^[1] En revanche, les SAA réduits en 4,5α et certains autres SAA (p. ex. les dérivés 11β-méthylés de la 19-nortestostérone) ne présentent aucun risque de gynécomastie. ^[1] En plus de la gynécomastie, les SAA à haute œstrogénicité ont une activité antigonadotrope accrue, ce qui entraîne une augmentation de la puissance de la suppression de l' axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et de la production de testostérone gonadique . ^[178]

Activité progestative

De nombreux dérivés de la 19-nortestostérone, y compris la nandrolone, la trenbolone , l' éthylestrénol (éthylnandrol), la métribolone (R-1881), la trestolone, la 11β-MNT, la diméthandrolone et d'autres, sont de puissants agonistes du récepteur de la progestérone (AR) et sont donc des progestatifs en plus. à l'AAS. ^{[1] [179]} De manière similaire au cas de l'activité oestrogénique, l'activité progestative de ces médicaments sert à augmenter leur activité antigonadotrope. ^[179] Cela se traduit par une puissance et une efficacité accrues de ces SAA en tant qu'agents antispermatogènes et contraceptifs masculins (ou, en d'autres termes , une puissance et une efficacité accrues dans la production d' azoospermie et d' infertilité masculine réversible ). ^[179]

Activité orale et hépatotoxicité

Les dérivés de testostérone non-17-alkylés tels que la testostérone elle-même, la DHT et la nandrolone ont tous une faible biodisponibilité orale en raison d'un métabolisme hépatique de premier passage étendu et ne sont donc pas actifs par voie orale. ^[1] Une exception notable à ce sont AAS qui sont androgènes précurseurs ou des prohormones , y compris la déhydroépiandrostérone (DHEA), l' androstènediol , androstènedione , boldione (androstadienedione), bolandiol (norandrostènediol), bolandione (norandrostènedione), dienedione , mentabolan (MENT dione, trestione ) et la méthoxydiénone (méthoxygonadiène) (bien qu'il s'agisse de SAA relativement faibles). ^{[180] [181] Les} AAS qui ne sont pas actifs par voie orale sont utilisés presque exclusivement sous forme d' esters administrés par injection intramusculaire , qui agissent comme des dépôts et fonctionnent comme des promédicaments à action prolongée . ^[1] Les exemples incluent la testostérone, comme la testostérone cypionate , énanthate de testostérone , et propionate de testostérone et nandrolone, comme nandrolone phénylpropionate et décanoate nandrolone , parmi beaucoup d' autres (voir ici pour une liste complète des esters de testostérone et nandrolone). ^[1] Une exception est l' undécanoate de testostérone ester à très longue chaîne , qui est actif par voie orale, bien qu'avec une biodisponibilité orale très faible (environ 3%). ^[182] Contrairement à la plupart des autres SAA, les dérivés de testostérone 17α-alkylés présentent une résistance au métabolisme en raison d'un encombrement stérique et sont actifs par voie orale, bien qu'ils puissent également être estérifiés et administrés par injection intramusculaire. ^[1]

En plus de l'activité orale, la 17α-alkylation confère également un potentiel élevé d' hépatotoxicité , et tous les AAS 17α-alkylés ont été associés, bien que rarement et seulement après une utilisation prolongée (différentes estimations entre 1 et 17%), ^{[183] [184]} avec hépatotoxicité. ^{[1] [185] [186]} En revanche, les esters de testostérone n'ont été que très rarement ou jamais associés à une hépatotoxicité, ^[184] et d'autres AAS non 17α-alkylés que rarement, ^{[ citation nécessaire ]} bien qu'une utilisation à long terme puisse être signalée augmentent encore le risque de modifications hépatiques (mais à un taux beaucoup plus faible que les AAS 17α-alkylés et apparemment pas à des doses de remplacement). ^{[183] [187] [70] [ citation(s) supplémentaire(s) nécessaire ])} Conformément, les glucuronides de l' anneau D de testostérone et de DHT se sont avérés être cholestatiques. ^[188]

Mis à part les prohormones et l'undécanoate de testostérone, presque tous les AAS actifs par voie orale sont 17α-alkylés. ^[189] Quelques AAS qui ne sont pas 17-alkylés sont actifs par voie orale. ^[1] Quelques exemples incluent la testostérone 17-éthers cloxotestostérone , quinbolone et silandrone , ^{[ citation nécessaire ]} qui sont des promédicaments (à la testostérone, boldenone (Δ ¹ -testostérone) et testostérone, respectivement), le DHT 17-éthers mepitiostane , mésabolone et prostanozol (qui sont également des promédicaments), les dérivés 1-méthylés de la DHT mestérolone et meténolone (bien que ce soient des SAA relativement faibles), ^{[1] [70]} et les dérivés 19-nortestostérone dimethandrolone et 11β-MNT, qui se sont améliorés résistance au métabolisme hépatique de premier passage en raison de leurs groupes 11β-méthyle (contrairement à eux, la trestolone AAS apparentée (7α-méthyl-19-nortestostérone) n'est pas active par voie orale). ^{[1] [179]} Comme ces AAS ne sont pas 17α-alkylés, ils présentent un potentiel minime d'hépatotoxicité. ^[1]

Activité des neurostéroïdes

DHT, par l' intermédiaire de son métabolite 3α-androstanediol (produit par 3α-hydroxystéroïde déshydrogénase (HSD-3α)), est un neurostéroïdes qui agit par l' intermédiaire d'une modulation allostérique positif du GABA A du récepteur . ^[1] La testostérone, via la conversion en DHT, produit également du 3α-androstanediol en tant que métabolite et a donc une activité similaire. ^[1] Certains AAS qui sont ou peuvent être 5α réduite, y compris la testostérone, la DHT, stanozolol et méthyltestostérone, parmi beaucoup d' autres, peuvent ou peuvent moduler le GABA _A récepteur, et cela peut contribuer comme une alternative ou un mécanisme supplémentaire à leur centre effets sur le système nerveux en termes d'humeur, d'anxiété, d'agressivité et de libido. ^{[1] [165] [166] [167] [168] [169] [170]}

Les AAS sont des stéroïdes androstane ou estrane . Ils comprennent la testostérone (androst-4-en-17β-ol-3-one) et des dérivés avec diverses modifications structurelles telles que : ^{[1] [190] [66]}

• 17α-Alkylation : méthyltestostérone , metandienone , fluoxymesterone , oxandrolone , oxymetholone , stanozolol , norethandrolone , ethylestrenol
• 19-déméthylation : nandrolone , trenbolone , norethandrolone , éthylestrénol , trestolone , dimethandrolone
• 5α-Réduction : androstanolone , drostanolone , mestanolone , mesterolone , metenolone , oxandrolone , oxymetholone , stanozolol
• 3β- et/ou 17β-estérification : énanthate de testostérone , décanoate de nandrolone , propionate de drostanolone , undécylénate de boldénone , acétate de trenbolone

Ainsi que d'autres tels que 1-déshydrogénation (par exemple, metandienone , boldenone ), 1-substitution (par exemple, mestérolone , metenolone ), 2-substitution (par exemple, drostanolone , oxymetholone , stanozolol ), 4-substitution (par exemple, clostebol , oxabolone ) et diverses autres modifications. ^{[1] [190] [66]}

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Aspects structurels des androgènes et des stéroïdes anabolisants

Des classes	Androgène	Structure	Nom chimique	Caractéristiques
Testostérone	4-Hydroxytestostérone a		4-Hydroxytestostérone	–
	Androstènediol a		5-Androstènediol (androst-5-ène-3β,17β-diol)	Prohormone
	Androstènedione a		4-Androstènedione (androst-4-ène-3,17-dione)	Prohormone
	Boldénone		1-Déhydrotestostérone	–
	Boldione un		1-Déhydro-4-androstènedione	Prohormone
	Clostébol		4-chlorotestostérone	–
	Cloxotestostérone		Ether de testostérone 17-chloral hémiacétal	Éther
	Prastérone		5-Déhydroépiandrostérone (androst-5-en-3β-ol-17-one)	Prohormone
	Quinbolone		1-Déhydrotestostérone 17β-cyclopentényl énol éther	Éther
	Silandrone a		Éther de testostérone 17β-triméthylsilyle	Éther
	Testostérone		Androst-4-en-17β-ol-3-one	–
Testostérone 17α-alkylée	Bolastérone		7α,17α-Diméthyltestostérone	–
	Calustérone		7β,17α-Diméthyltestostérone	–
	Chlorodehydromethylandrostenediol a		1-Déhydro-4-chloro-17α-méthyl-4-androstènediol	Prohormone
	Chlorodéhydrométhyltestostérone		1-Déhydro-4-chloro-17α-méthyltestostérone	–
	Chlorométhylandrostènediol a		4-Chloro-17α-méthyl-4-androstènediol	–
	Enestebol a		1-Déhydro-4-hydroxy-17α-méthyltestostérone	–
	Éthyltestostérone a		17α-éthyltestostérone	–
	Fluoxymestérone		9α-Fluoro-11β-hydroxy-17α-méthyltestostérone	–
	Formebolone		1-Déhydro-2-formyl-11α-hydroxy-17α-méthyltestostérone	–
	Hydroxysténozole a		17α-Méthyl-2'H-androsta-2,4-diéno[3,2-c]pyrazol-17β-ol	Anneau fusionné
	Métandienone		1-Déhydro-17α-méthyltestostérone	–
	Méthandriol		17α-Méthyl-5-androstènediol	Prohormone
	Méthylclostébol a		4-Chloro-17α-méthyltestostérone	–
	Méthyltestostérone		17α-Méthyltestostérone	–
	Ether hexylique de méthyltestostérone		17α-Méthyltestostérone 3-hexyl énol éther	Éther
	Oxymestérone		4-Hydroxy-17α-méthyltestostérone	–
	Penmestérol		17-Méthyltestostérone 3-cyclopentyl énol éther	Éther
	Tioméstérone		1α,7α-Diacétylthio-17α-méthyltestostérone	–
Autre testostérone 17α-substituée	Danazol		2,3-Isoxazol-17α-éthynyltestostérone	Anneau fusionné
Dihydrotestostérone	1-Testostérone a		1-Déhydro-4,5α-dihydrotestostérone	–
	Androstanolone		4,5α-Dihydrotestostérone	–
	Bolazine		Dimère d'azine C3 de drostanolone	Dimère
	Drostanolone		2α-Méthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
	Épitiostanol		2α,3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihydrotestostérone	Anneau fusionné
	mépitiostane		2,3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihydrotestostérone 17β-(1-méthoxycyclopentane) éther	Anneau fusionné ; Éther
	Mésabolone a		Éther de 1-Déhydro-4,5hydro-Dihydrotestostérone 17β-(1-méthoxycyclohexane)	Éther
	Mestérolone		1α-Méthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
	méténolone		1-Déhydro-1-méthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
	Prostanozol a		2' H -5α-Androst-2-eno[3,2- c ]pyrazol-17β-ol 17β-tétrahydropyrane éther	Éther
	Stenbolone		1-Déhydro-2-méthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
Dihydrotestostérone 17α-alkylée	Androisoxazole		17α-Méthyl-5α-androstano[3,2- c ]isoxazol-17β-ol	Anneau fusionné
	Désoxyméthyltestostérone a		2-Déhydro-3-décéto-4,5α-dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Furazabol		17α-Méthyl-5α-androstano[2,3- c ][1,2,5]oxadiazol-17β-ol	Anneau fusionné
	Mébolazine		C3 azine dimère de méthastérone	Dimère
	Mestanolone		4,5α-Dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Méthastérone a		2α,17α-Diméthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
	Méthyl-1-testostérone a		1-Déhydro-4,5α-dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Méthyldiazinol a		3-Deketo-3-azi-4,5α-dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Méthylépitostanol a		2α,3α-Epithio-3-deketo-4,5α-dihydro-17α-methyltestosterone	–
	Méthylstenbolone a		1-Déhydro-2,17α-diméthyl-4,5α-dihydrotestostérone	–
	Oxandrolone		2-Oxa-4,5α-dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Oxymétholone		2-Hydroxyméthylène-4,5α-dihydro-17α-méthyltestostérone	–
	Stanozolol		17α-Méthyl-2' H -5α-androst-2-eno[3,2- c ]pyrazol-17β-ol	Anneau fusionné
19-Nortestostérone	11β-Méthyl-19-nortestostérone a		11β-Méthyl-19-nortestostérone	–
	19-Nor-5-androstènediol a		19-Nor-5-androstènediol	Prohormone
	19-Nordéhydroépiandrostérone a		19-Nor-5-déhydroépiandrostérone	Prohormone
	Bolandiol un		19-Nor-4-androstènediol	Prohormone
	Bolandione un		19-Nor-4-androstènedione	Prohormone
	Bolmantalate un		19-nortestostérone 17β-adamantoate	Ester
	Diènedione un		9-Déhydro-19-nor-4-androstènedione	Prohormone
	Diénolone un		9-Déhydro-19-nortestostérone	–
	Diméthandrolone a		7α,11β-Diméthyl-19-nortestostérone	–
	Méthoxydiénone a		2,5(10)-Didehydro-18-methyl-19-norepiandrosterone 3-méthyl éther	Prohormone; Éther
	Nandrolone		19-Nortestostérone	–
	Norclostébol		4-Chloro-19-nortestostérone	–
	Oxabolone		4-Hydroxy-19-nortestostérone	–
	Trestolone un		7α-Méthyl-19-nortestostérone	–
	trenbolone		9,11-Didehydro-19-nortestostérone	–
	Tendance un		9,11-Didehydro-19-nor-4-androstènedione	Prohormone
	Trestione un		7α-Méthyl-19-nor-4-androstènedione	Prohormone
17α-alkylé 19-nortestostérone	Diméthyltriénolone a		7α,17α-Diméthyl-9,11-didehydro-19-nortestostérone	–
	Diméthyldiénolone a		7α,17α-Diméthyl-9-déhydro-19-nortestostérone	–
	Éthyldiénolone a		9-Déhydro-17α-éthyl-19-nortestostérone	–
	Éthylestrénol		17α-éthyl-3-deketo-19-nortestostérone	–
	Méthyldiénolone a		9-Déhydro-17α-méthyl-19-nortestostérone	–
	Méthylhydroxynandrolone a		4-Hydroxy-17α-méthyl-19-nortestostérone	–
	Métribolone a		9,11-Didehydro-17α-méthyl-19-nortestostérone	–
	Mibolérone		7α,17α-Diméthyl-19-nortestostérone	–
	Norbolétone un		17α-éthyl-18-méthyl-19-nortestostérone	–
	Noréthandrolone		17α-éthyl-19-nortestostérone	–
	Normethandrone		17α-Méthyl-19-nortestostérone	–
	Propétandrol		17α-éthyl-19-nortestostérone 3-propionate	Ester
	RU-2309 un		9,11-Didehydro-17α,18-diméthyl-19-nortestostérone	–
	Tétrahydrogestrinone a		9,11-Didehydro-17α-éthyl-18-méthyl-19-nortestostérone	–
Autre 19-nortestostérone substituée en 17α	Gestrinone		9,11-Didehydro-17α-éthynyl-18-méthyl-19-nortestostérone	–
	Tibolone		5(10)-Déhydro-7α-méthyl-17α-éthynyl-19-nortestostérone	–
	Vinyltestostérone a		17α-éthényltestostérone	–
Remarques : les esters d'androgènes et de stéroïdes anabolisants ne sont généralement pas inclus dans ce tableau ; voir ici à la place. Les progestatifs faiblement androgènes ne sont généralement pas inclus dans ce tableau ; voir ici à la place. Notes : a = Jamais commercialisé.

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Propriétés structurelles des principaux esters de testostérone

Androgène	Structure	Ester				Mole relative . poids	Teneur relative en T b	logP c
		Poste(s)	Moiet(s)	Taper	Longueur a
Testostérone		–	–	–	–	1,00	1,00	3,0–3,4
Propionate de testostérone		C17β	Acide propanoïque	Acide gras à chaîne droite	3	1.19	0,84	3,7–4,9
Isobutyrate de testostérone		C17β	Acide isobutyrique	Acide gras aromatique	– (~3)	1.24	0,80	4,9–5,3
Isocaproate de testostérone		C17β	Acide isohexanoïque	Acide gras à chaîne ramifiée	– (~5)	1,34	0,75	4.4–6.3
Caproate de testostérone		C17β	Acide hexanoïque	Acide gras à chaîne droite	6	1,35	0,75	5,8–6,5
Phénylpropionate de testostérone		C17β	Acide phénylpropanoïque	Acide gras aromatique	– (~6)	1,46	0,69	5,8–6,5
Cypionate de testostérone		C17β	Acide cyclopentylpropanoïque	Acide gras aromatique	– (~6)	1,43	0,70	5.1–7.0
Énanthate de testostérone		C17β	Acide heptanoïque	Acide gras à chaîne droite	7	1,39	0,72	3,6–7,0
Décanoate de testostérone		C17β	Acide décanoïque	Acide gras à chaîne droite	dix	1,53	0,65	6,3–8,6
Undécanoate de testostérone		C17β	Acide undécanoïque	Acide gras à chaîne droite	11	1,58	0,63	6,7-9,2
Buciclate de testostérone d		C17β	Acide bucyclique e	Acide carboxylique aromatique	– (~9)	1,58	0,63	7,9–8,5
Notes de bas de page : a = Longueur de l' ester en atomes de carbone pour les acides gras à chaîne droite ou longueur approximative de l'ester en atomes de carbone pour les acides gras aromatiques . b = Teneur relative en testostérone en poids (c'est-à-dire, puissance relative androgène / anabolique ). c = Coefficient de partage octanol/eau expérimental ou prévu (c.-à-d. lipophilie / hydrophobie ). Extrait de PubChem , ChemSpider et DrugBank . d = Jamais commercialisé. e = Bucyclic acide = trans -4-butylcyclohexane-1-carboxylique. Sources : Voir les articles individuels.

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Propriétés structurelles des principaux esters de stéroïdes anabolisants

Stéroïde anabolisant	Structure	Ester				Mole relative . poids	Contenu relatif en AAS b	Durée c
		Positionner	Moitié	Taper	Longueur a
Undécylénate de boldénone		C17β	Acide undécylénique	Acide gras à chaîne droite	11	1,58	0,63	Longue
Propionate de drostanolone		C17β	Acide propanoïque	Acide gras à chaîne droite	3	1.18	0,84	Court
Acétate de méténolone		C17β	Acide éthanoique	Acide gras à chaîne droite	2	1.14	0,88	Court
énanthate de méténolone		C17β	Acide heptanoïque	Acide gras à chaîne droite	7	1,37	0,73	Longue
décanoate de nandrolone		C17β	Acide décanoïque	Acide gras à chaîne droite	dix	1,56	0,64	Longue
Phénylpropionate de nandrolone		C17β	Acide phénylpropanoïque	Acide gras aromatique	– (~6–7)	1,48	0,67	Longue
Acétate de trenbolone		C17β	Acide éthanoique	Acide gras à chaîne droite	2	1.16	0,87	Court
Trenbolone énanthate d		C17β	Acide heptanoïque	Acide gras à chaîne droite	7	1,41	0,71	Longue
Notes de bas de page : a = Longueur de l' ester en atomes de carbone pour les acides gras à chaîne droite ou longueur approximative de l'ester en atomes de carbone pour les acides gras aromatiques . b = Teneur relative en androgènes/stéroïdes anabolisants en poids (c'est-à-dire, puissance relative androgènes / anabolisants ). c = Durée par injection intramusculaire ou sous-cutanée dans une solution huileuse . d = Jamais commercialisé. Sources : Voir les articles individuels.